Несмотря на большое внимание к проблеме акушерских кровотечений, их частота снижается медленно и в последние годы составляет 2,7—2,9% от общего числа родов: 0,8—0,9% относятся к случаям предлежания и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, около 2% при гипотонии матки в последовом и раннем послеродовом периодах.

Частота акушерских кровотечений и особенно частота материнской смертности при них увеличивается с возрастом женщин. Анализ материнской смертности при кровотечениях в родах показывает, что средний возраст умерших выше среднего репродуктивного и равняется 32 годам. Средний возраст женщин, у которых отмечается предлежание плаценты, составляет 34 года.

Увеличение с возрастом частоты материнской смертности при кровотечениях во многом зависит от одновременного роста у беременных и рожениц частоты соматических заболеваний и числа предшествовавших беременностей с неблагоприятным исходом. По нашим данным, частота экстрагенитальных заболеваний в группе родильниц, умерших от геморрагического шока, очень высока. Наиболее часто наблюдаются органические заболевания сердца (эндо- и миокардит, пороки сердца, коронаросклероз, миокардиодистрофия и др.) и сосудов (гипертоническая болезнь, вегетососудистая дистония), нарушения обмена с избыточной массой тела (ожирение II—III степени), заболевания почек (пиелонефрит).

Экстрагенитальные заболевания можно отнести к факторам, способствующим развитию кровотечений в родах. По данным В. И. Кулакова (1969), у женщин с варикозным расширением вен нижних конечностей частота кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах составляет 22,1%. Указанное обстоятельство автор связывает с венозным застоем в органах малого таза, что ведет к ослаблению сокращений матки. По данным А. М. Лидской (1969), при сосудистых заболеваниях развивается фиброз миометрия и стенок маточных артерий с сужением их просвета. Подобные ги-стопатические изменения отмечены автором при атонических кровотечениях. Установлено неблагоприятное влияние на течение родов избыточной массы тела, тиреотоксикоза и других заболеваний.

Несомненно также, что дистрофические изменения в паренхиматозных органах при различных соматических заболеваниях облегчают развитие геморрагического шока. Определенное значение имеют снижение компенсаторных возможностей сердечной мышцы при органических заболеваниях сердца, хронических заболеваниях легких и недостаточный прирост ОЦК к концу беременности у лиц с экстрагенитальными заболеваниями.

Следует помнить, что в прогностическом отношении особенно неблагоприятно сочетание экстрагенитальных заболеваний с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом. Гинекологическая заболеваемость очень высока у беременных и рожениц, у которых наблюдаются предлежащие плаценты, гипо- и атонические кровотечения. Наиболее часто встречаются воспалительные заболевания матки и придатков, фибромиомы, бесплодие.

У беременных, у которых происходит преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гинекологические заболевания в анамнезе отмечаются реже, причем по характеру они ближе к эндокринопатиям: нарушения менструального цикла по типу гипо- и гиперменструального синдрома, апоплексия яичника и др..

Высокая частота гинекологических заболеваний у рожениц и родильниц, у которых развиваются гипо- и атонические кровотечения, предлежание плаценты, подтверждает значение дистрофических и воспалительных изменений в половом аппарате в генезе акушерских кровотечений. Несомненна также роль инфантилизма в развитии указанной патологии, о чем свидетельствуют высокая частота в этих случаях первичного бесплодия, нарушений менструального цикла, позднее наступление менархе. Хорошо известно влияние паритета на развитие кровотечений во время беременности и родов. По данным разных авторов, более половины акушерских кровотечений и более 80% смертных случаев при кровотечениях отмечаются у повторнородящих женщин [Сыро-ватко Ф. А. и др., 1970; Rizos N. et al., 1979, и др.].

Следует подчеркнуть наличие четкой зависимости между числом предыдущих родов и характером акушерской патологии, приводящей к кровотечению: среди беременных с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты большинство составляют первородящие, в то время как гипо- и атонические кровотечения у первородящих (первобеременных) женщин возникают редко, а предлежание плаценты фактически всегда развивается на фоне отягощенного акушерского анамнеза. Обращает на себя внимание высокий процент осложненных родов в прошлом у больных с предлежанием плаценты: нарушений родовой деятельности, мертворожде-ний, кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах, обширных повреждений шейки матки, влагалища, родоразрешающих операций и оперативных вмешательств по поводу кровотечения.

Имеется определенная зависимость между частотой гипотонических кровотечений, предлежания плаценты и величиной интервала между родами: чаще развиваются кровотечения во время родов, происходящих после длительного перерыва (11 лет и более) или следующих друг за другом с интервалом не более 1'/г—2 лет.

Хорошо известно неблагоприятное влияние самопроизвольных и искусственных абортов, особенно с осложненным течением, на формирование той акушерской патологии, которая способствует возникновению кровотечений во время беременности и родов.

Иными словами, при наличии отягощенного акушерского анамнеза и гинекологических заболеваний, обусловливающих значительные изменения в половом аппарате (хронические воспалительные, рубцовые, дистрофические изменения тела и шейки матки, изменения в придатках, нарушения функции яичников и др.), значительно увеличивается вероятность возникновения кровотечений во время беременности и родов. Сопутствующие соматические заболевания также являются причиной акушерских кровотечений (например, в результате преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты) или снижают защитные возможности организма, облегчают развитие шока, способствуют развитию тех или иных осложнений беременности.

Выше было указано, что существует определенная зависимость между характером осложнений, возникающих во время беременности, и патологией, которая оказывается причиной кровотечения. В обобщенном виде это выглядит следующим образом: 1) у беременных с предлежанием плаценты нередко с ранних сроков (7— 12 нед) отмечаются кровянистые выделения из половых путей, являющиеся как следствием предлежания ветвистого хориона, так и результатом возникновения угрозы прерывания беременности. В конце беременности, как правило, у них развиваются железодефицитная анемия, артериальная гипотензия, снижен прирост ОЦК и особенно ГО. Поздний токсикоз редко сочетается с предлежанием плаценты и обычно протекает в виде отечнонефротического синдрома без выраженной артериальной гипертензии; 2) у беременных, у которых происходит преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, очень часто развивается поздний токсикоз. Характерны раннее начало и длительное течение позднего токсикоза, его сочетание с соматическими заболеваниями, задержкой внутриутробного развития плода; 3) в случаях гипотонических кровотечений высока частота самых разных осложнений беременности: позднего токсикоза, невынашивания и перенашивания беременности, многоводия, а также соматических заболеваний, в том числе ожирения, железодефицитной анемии и др.

Следует подчеркнуть высокую частоту позднего токсикоза беременных при акушерских кровотечениях в целом: он наблюдается более чем в половине всех случаев гипотонических кровотечений, почти в 100% случаев преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, реже — при предлежании плаценты.

Следует еще раз подчеркнуть, что у беременных женщин с длительно текущим поздним токсикозом, как правило, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Это отчетливо видно из данных коагулограмм, которые отличаются полиморфизмом, свидетельствуют о наичии у беременных с поздним токсикозом преимущественно первой (гиперкоагуляционная) или второй (гипокоагуля-ционная, без активации системы фибринолиза) фазы синдрома ДВС.

О гиперкоагуляции у беременных с поздним токсикозом свидетельствуют повышение концентрации фибриногена в среднем до 5,3 г/л и увеличение у части больных тромбинового времени до 20—22 с. Одновременно наблюдаются преимущественное увеличение времени рекальцификации плазмы (в среднем до 156 с, в отдельных случаях до 225—285 с), снижение активности фактора XIII в среднем до 89,6% при норме 100%, увеличение тромбинового времени до 45—100 с и более. Все это характерно для гипокоагуляционной фазы синдрома ДВС. О синдроме ДВС у этих больных также свидетельствуют выраженная тромбоцитопения со снижением числа тромбоцитов до 155—100 X 109/л при норме 175— 445ХЮ9/л, обязательное появление продуктов фибриноген-фибрина. Указанные изменения развиваются на фоне угнетения противосвертывающей системы крови: активность антитромбина III в ряде случаев снижается до 60—70%, в среднем составляет 100%. Еще значительнее угнетена система фибринолиза: фибринолитическая активность снижена в среднем до 2,7% с индивидуальными колебаниями от 0,9 до 4,8% при норме 10—12%.

В связи с возникновением отмеченных изменений в системе гемокоагуляции, характерных для I и II фаз синдрома ДВС, эта система становится неполноценной, не в состоянии обеспечить послеродовый гемостаз. Об этом следует помнить в тех случаях, когда ранее послеродовое кровотечение развивается на фоне позднего токсикоза беременных.

Изменения в системе гемостаза у беременных с поздним токсикозом в раннем послеродовом периоде могут явиться причиной быстрого развития глубоких нарушений гемокоагуляции и родильниц, у которых отмечены сравнительно небольшие кровопотери, связанные с гипотонией матки и повреждениями мягких тканей родовых путей.

Изменения в организме роженицы и родильницы, обусловленные длительным нарушением периферического кровообращения при позднем токсикозе, также облегчают развитие геморрагического шока, лишают организм защитных возможностей, способности мобилизовать механизмы компенсации в ответ на патологическую кровопо-терю в родах, способствует формированию необратимого шока.

В качестве примера приводим следующее наблюдение.

Беременная К., 31 г. В анамнезе трое срочных родов детьми массой 4100—4900 г. Все беременности протекали с нефропатией, АД повышалось до 150/100 мм рт. ст. и более. При настоящей беременности впервые обратилась в женскую консультацию при сроке 30—31 нед При первом осмотре отмечены значительные отеки лица, верхних и нижних конечностей, туловища. АД 130/85—140/85 мм рт. ст. При росте беременной 165 см масса ее тела составляла 96,5 кг. Установлен диагноз: беременность 30—31 нед, нефропатия, ожирение II степени. Беременная направлена в стационар. В течение следующей недели в отделение патологии беременности не поступила, несмотря на неоднократные патронажи и беседы о необходимости госпитализации. Через неделю выдан дородовый декретный отпуск и беременная госпитализирована, однако еще через несколько дней она самовольно ушла из родильного дома и в дальнейшем в женскую консультацию не обращалась. От патронажей медицинского персонала укрывалась.

При сроке 34—35 нед поступила в родильный дом в связи с преждевременными родами. АД 130/90, уровень гемоглобина 116 г/л. Обширные отеки. В моче следы белка, в осадке лейкоциты до 6 в поле зрения. Общая продолжительность родов 4 ч 50 мин. Родился живой мальчик, длина тела которого 45 см, масса 2500 г, оценка по шкале Апгар 5/6 баллов. Последовый период продолжительностью 10 мин, без особенностей. Общая кровопотеря оценена в 200 мл. Мягкие ткани родовых путей без повреждений.

В течение первого часа послеродового периода началось «подтекание», а затем — умеренное кровотечение в связи с гипотонией матки. В связи с неэффективностью тономоторных средств проведена операция ручного обследования полости матки. К началу операции матка дряблая, фактически не сокращается в ответ на наружно-внутренний массаж и дополнительное введение тономоторных средств. Плацентарная площадка расположена по передней стенке матки и в области дна.

Консервативное лечение атонического кровотечения продолжали в течение часа. Вскоре после начала кровотечения проявились клинические признаки синдрома ДВС: кровь, вытекающая из половых путей, остается жидкой не свертывается, появились обширные гематомы в местах инъекций, отмечается повышенная кровоточивость в местах пункций и др. Состояние больной резко ухудшилось: сознание затемнено, периферический цианоз, АД 60/0, пульс на периферических сосудах не определяется, частота сердечных сокращений 130 в минуту. Осуществлен перевод на ИВЛ, а через час от начала кровотечения начата операция: экстирпация матки без придатков, дренирование брюшной полости. В процессе операции отмечена резкая кровоточивость тканей. Операцию приостанавливали в связи с развитием терминального состояния.

Трансфузионно-инфузионное лечение гиповолемии начато сразу после возникновения кровотечения. Произведены пункции пубитальных вен и катетеризация бедренной вены по Сельдингеру. Общая кровопотеря к концу операции оценена в 3500 мл. В процессе интенсивного лечения до, во время и после операции перелито 5000 мл крови, в том числе 2500 мл теплой, и 3000 мл кровезамещающих растворов. Лечение коагулопатии включало, помимо трансфузий теплой донорской крови, введение сухой плазмы, антифибринолитических препаратов (гордокс, контрикал).

После окончания операции состояние больной крайне тяжелое, фактически терминальное. Удерживается периферический цианоз. АД 100/60—150/80—180/80, пульс 120 в минуту. Мочи нет. Находилась на ИВЛ, проводили лечение ОПН. Вскоре произошли три повторные остановки сердца, при последней реанимация оказалась неэффективной.

Клинический диагноз: роды четвертые, преждевременные на 34—35-й неделе беременности; нефропатия III степени; ожирение II— III степени; атоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде; геморрагический шок; синдром ДВС.

Патологоанатомический диагноз: беременность 34—35 нед; токсикоз второй половины беременности; атоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде; синдром ДВС; множественные некрозы в печени; кровоизлияния под капсулу печени; резкая дистрофия почек; очаговый нефросклероз после перенесенного нефрита; печеночно-почечная недостаточность; мелкие кровоизлияния в мозговые оболочки, слизистую оболочки лоханок, мочевого пузыря, желудка, ожирение.

В данном случае были допущены ошибки во врачебной тактике: недостаточная настойчивость в обеспечении стационарного обследования и лечения беременной женщины с длительно текущим сочетанным поздним токсикозом, отсутствие лечения токсикоза и его осложнений (ОПН) в процессе родового акта и необходимых мероприятий по профилактике кровотечения в родах, излишне длительное консервативное лечение атонического кровотечения, слишком большой объем инфузионно-трансфузионного лечения на фоне ОПН и др. Не вдат ваясь подробно в обсуждение врачебных ошибок, следует подчеркнуть «типичность» развития гипо- и атонического кровотечения с быстрым возникновением клинических признаков синдрома ДВС у родильниц на фоне длительно текущего позднего токсикоза, быстроту формирования у них необратимой фазы шока.

Причины снижения компенсаторных возможностей у родильниц с поздним токсикозом в ответ на кровопотерю становятся понятными после изучения результатов патологоанатомических исследований умерших в результате позднего токсикоза. В большинстве жизненно важных органов при этом выявляют крайне тяжелые или необратимые изменения. Развивается жировая и зернистая дистрофия гепатоцитов, в ткани печени формируются участки кровоизлияний различной величины в сочетании с обширными очагами некрозов, наблюдается неравномерное полнокровие сосудов и внутридольковых капилляров. В легких определяют выпадение фибрина в мелких сосудах, ателектаз, кровоизлияния в альвеолы. На разрезе ткани легких видны множественные кровоизлияния во всех отделах, происходит обильное истечение отечной жидкости.

Тяжелые дистрофические изменения, особенно жировая и зернистая дистрофия канальцев, характерны для патоморфологии почек при токсикозе. Эти изменения сочетаются с кровоизлияниями в капсулу, реже в ткань почек, в слизистую оболочку лоханок, чашечек, мочевого пузыря, резким, неравномерным наполнением сосудов, фоновой патологией (нефросклероз, некротический нефроз, гломерулонефрит, пиелоэктазия, пиелонефрит и др.). В мозговой ткани и оболочках мозга наблюдаются резкое полнокровие сосудов, очаговые периваскулярные кровоизлияния, мелкие и массивные кровоизлияния в отдельных участках мозга (мост головного мозга, белое вещество полушарий, стволовая часть, зрительный бугор, мозжечок), мозговых оболочек. В миокарде отмечаются отечное разрыхление межуточной ткани, декомпенсация и фрагментация миокардиоцитов, очаговые некрозы миокарда, множественные кровоизлияния под эпикард, более крупные кровоизлияния под эндокард, в межжелудочковую перегородку и др.

Близки к описанным выше изменения в плаценте при позднем токсикозе беременных: тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложения фибриноида. Эти изменения являются следствием нарушения компенсаторно-приспособительных реакций и в свою очередь приводят к их глубоким нарушениям, формированию плацентарной недостаточности. Не случайно такое яркое проявление плацентарной недостаточности, как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, возникает на фоне позднего токсикоза беременных.

Указанные патоморфологические изменения органов при позднем токсикозе беременных во многом зависят от первичных нарушений в системе гемостаза. В связи с этим наибольшая частота синдрома ДВС (близкая к 100%) с его очень ранними клиническими проявлениями и очень ранней лабораторной регистрацией отмечена при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

Выше обсуждалась другая причина кровотечения при беременности и во время родов — предлежание плаценты. Следует добавить, что именно патология плаценты (ее предлежание и преждевременная отслойка при нормальном расположении), приводящая к возникновению кровотечений во время родов, является ведущей причиной смерти рожениц. Источниками кровотечения в случаях предлежания плаценты могут быть: 1) обнаженные участки плацентарной площадки с межворсинчатыми пространствами, разорванными вследствие частичной отслойки предлежащей плаценты во время беременности и I периоде родов; 2) разрывы шейки матки, более обильно васкуляризованной в этих случаях; 3) атоничный нижний сегмент матки, менее способного к ретракции в раннем послеродовом периоде; 4) частично приращенная плацента, которая при этой патологии встречается часто и способствует развитию атонического кровотечения; 5) частичная шеечная плацента с обнажением плацентарного ложа в области шейки матки, не способной к ретракции.

В связи с интенсивностью и массивностью кровотечений, связанных с предлежанием плаценты, большое значение имеет их профилактика. Вследствие этого особую важность приобретает своевременная диагностика данной патологии. Очевидно значение ультразвуковой диагностики в ранние сроки беременности. Выявление с помощью ультразвуковой диагностики предлежания ветвистого хориона и сохранение этой патологии в последующие 4—б нед (что подтверждает динамический ультразвуковой контроль) может явиться основанием для прерывания беременности.

Следует учитывать, что источником массивного кровотечения в раннем послеродовом периоде могут быть повреждения мягких тканей родовых путей: разрывы тела и шейки матки, влагалища, наружных половых органов. Дифференциальная диагностика между гипотоническим кровотечением и кровотечением, возникшим в связи с повреждениями шейки матки, влагалища и наружных половых органов, не представляет трудностей: достаточно произвести осмотр шейки и влагалища с помощью зеркал.

В случае свершившегося разрыва матки клиника раннего послеродового периода выглядит следующим образом: наблюдается умеренное или обильное кровотечение из половых путей. Признаки отделения последа могут отсутствовать или отмечается быстрое самостоятельное рождение последа. Выявляется болезненность во всех отделах жирота — от незначительной до сильных распирающих болей, болезненность при пальпации матки. В отдельных случаях болевой синдром может быть стертым, особенно на фоне родов с применением анальгетических и седативных средств. Возможны вздутие живота или отдельных его отделов, в том числе эпигастральной области, тошнота, реже рвота. Матка или обычной или неправильной формы, иногда четко не кон-турируется, может быть дряблой, атоничной. При неполном разрыве матки может определяться образование, тесно примыкающее к боковой поверхности матки, болезненное при пальпации, постепенно увеличивающееся в размерах. Тело матки при этом смещено в противоположную сторону. Развиваются клинические признаки геморрагического шока разной степени тяжести.

При небольших неполных разрывах матки по краю и в области нижнего сегмента клиническая картина может быть смазаной, стертой. Помощь в устарновлении правильного диагноза оказывает ручное обследование полости матки, которое обязательно производят в сомнительных случаях, при родоразрешении женщины с рубцом на матке и другой патологией.

При разрывах матки, как и при наличии других причин акушерских кровотечений, существует несколько источников кровотечения. Основным из них являются поврежденные сосуды тела матки, причем чаще сосуды небольшого калибра, которые питают поврежденный участок миометрия. После рождения плодного яйца и при условии достаточной ретракции миометрия этот источник кровотечения может практически отсутствовать.

Другой источник кровотечения — разрывы шейки матки, влагалища, наружных половых органов. Следует отметить, что при разрывах матки они встречаются гораздо чаще, чем в случае нормальных родов, и отчасти объясняются диспропорцией между плодом и тазом, насильственными факторами.

Очень вероятный источник кровотечения при разрыве матки — аномальное прикрепление и приращение плаценты. Имплантация плодного яйца на участке рубцовоизмененного миометрия с последующей хориальной инвазией в глубь ткани характерна для беременности после предшествующего кесарева сечения, перфорации матки при аборте и др.

Поврежденный миометрий нередко теряет способность к ретракции, поэтому разрыву матки способствует атоническое кровотечение.

Наконец, источником значительного кровотечения могут быть сосуды параметральной клетчатки. Изливающаяся из них кровь практически не встречает сопротивления со стороны емкого межсвязочного и забрюшин-ного пространства, что приводит к формированию больших гематом.

Таким образом, по массивности кровотечения, быстроте развития геморрагического шока клиническую картину разрыва матки можно сравнить с клиническими проявлениями кровотечений, связанных с предлежанием и преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, а также атонией матки. Это обстоятельство следует учитывать при дифференциальной диагностике указанных состояний.

Профилактику кровотечения, которое может возникнуть во время беременности и родов, следует начинать уже при первом осмотре женщины, обратившейся в женскую консультацию в связи с беременностью. Необходимо правильно и всесторонне оценить имеющуюся ситуацию, при необходимости произвести дополнительное обследование беременной в стационарных условиях, чтобы своевременно решить вопрос о целесообразности сохранения беременности, составить подробный план ведения беременности с указанием сроков контрольных исследований (например, ультразвуковой диагностики), повторных осмотров врачами смежных специальностей, повторных госпитализаций и др.

Решение сохранить беременность у женщин на фоне серьезных соматических и гинекологических заболеваний, отягощенного акушерского анамнеза налагает на врача женской консультации особую ответственность за исход беременности, требует от него особого внимания к первым проявлениям неблагополучия в течении беременности.

Анализ медицинской документации в случаях акушерских кровотечений свидетельствует о недооценке указанных моментов как в условиях амбулаторного, так и стационарного наблюдения. При наблюдении за беременными женщинами нередко допускают следующие ошибки.

1.            Недостаточное знакомство с соматическим, гинекологическим и акушерским анамнезом. Недостаточное обследование беременной, отказ от дополнительного обследования в тех случаях, где к нему имеются соответствующие показания. Вследствие недоучета соматических и гинекологических заболеваний не проводится госпитализация для решения вопроса о возможности сохранения беременности. Иногда наблюдаются необоснованные отказы в производстве искусственного аборта.

2.            Стереотипное наблюдение при дальнейшем течении беременности, в результате чего поздно диагностируют возникающие осложнения, в частности поздний токсикоз, недооценивают их тяжесть и длительность. Недооценивается сочетание таких неблагоприятных факторов, как пожилой возраст беременной женщины, соматические заболевания, акушерская патология (узкий таз, перена-шивание беременности), острые и хронические инфекции (острые респираторные вирусные инфекции, тонзиллит, пиелонефрит и др.), что ведет к запоздалой госпитализации в отделение патологии беременности. Иногда госпитализацию вообще не предлагают.

3.            Плохой контроль за госпитализацией, в результате чего часть беременных женщин после получения направления в стационар выбывает из-под наблюдения врача на 1—2 нед и более. За это время прогрессируют заболевания или осложнения беременности. Запоздалая госпитализация также обусловливает недостаточное по времени пребывание женщины в отделении патологии беременности и, следовательно, их недостаточно полное обследование и лечение.

Следует, однако, подчеркнуть, что в ряде случаев на качество дородовой помощи женщинам в акушерских стационарах влияет не столько продолжительность госпитализации, сколько отношение к этому вопросу медицинского персонала. Недооценка состояния беременной женщины и всей акушерской ситуации в целом приводит к ее необоснованной выписке из стационара или отказу в госпитализации. Лечение осложнений беременности и соматических заболеваний подчас стереотипное, проводят его без учета современных представлений о патогенезе той или иной патологий. Планы родо-разрешения составляют без учета всех осложняющих беременность факторов, нередко необоснованно допускают пролонгирование беременности в тех случаях, когда имеются все основания для ее срочного окончания. Например, при позднем токсикозе беременных часто недооценивают его тяжесть и особенно длительность, сочетание с соматическими заболеваниями, другими осложнениями беременности. Прямым следствием этого нередко является запоздалое родоразрешение, несмотря на то что имелись показания к срочному окончанию беременности.

Недооценка и неправильная оценка акушерской ситуации, совокупности имеющихся осложнений нередко способствует неправильному выбору метода родоразре-шения: вместо планового кесарева сечения проводят родовозбуждение с последующими родами или началом родов через естественные родовые пути, например, при предлежании плаценты в сочетании с крупным плодом, тазовым предлежанием, перенашиванием беременности, отягощенным акушерским анамнезом и др.

Важную роль в профилактике акушерских кровотечений играет правильное ведение родового акта. Следует напомнить высокую частоту осложнений родового акта, заканчивающегося гипотоническим кровотечением. Достоверно чаще в этих случаях наблюдаются неправильное положение плода, многоводие, тазовое предлежание, крупный плод, функционально узкий таз, преждевременные и запоздалые роды, инфекция в родах, нарушение родовой деятельности. Вследствие большого числа осложнений, возникающих во время родов, наблюдается высокая перинатальная смертность. Согласно нашим данным, основанным на анализе 67 случаев летальных исходов от кровотечений во время беременности и родов, перинатальная смертность составила 35,8% и была наиболее высока (76,5%) при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

Из большого числа осложнений, сопровождающих роды с последующим гипотоническим кровотечением, несомненно, ведущими являются нарушение родовой деятельности, поздний токсикоз беременных, а также оперативное родоразрешение — влагалищное или адбо-минальное и дефекты при оказании анестезиологического пособия. Плохое обезболивание родового акта, неправильная анестезиологическая помощь при оперативном родоразрешении не только способствуют нарушению сократительной способности миометрия в результате гипоксии, но и облегчают последующее развитие геморрагического шока.

При анализе ведения родов в случаях акушерских кровотечений выявлен ряд характерных дефектов во врачебной тактике, устранение которых может в значительной мере способствовать профилактике патологических кровопотерь. Обращает на себя внимание недостаточная осведомленность врачей, ведущих роды, о характере и тяжести имевшихся осложнений беременности. Акцентируя свое внимание на особенностях течения родового акта, врачи нередко отделяют его от сопутствующего соматического фона, позднего токсикоза. В связи с этим лечение соматических заболеваний и нефропатии проводят в недостаточном объеме, родоразрешение оказывается не всегда бережным, контроль за функциональным состоянием органов и систем — не всегда адекватным. В ряде случаев отмечается поверхностная, стереотипная оценка акушерской ситуации, отсутствуют развернутые диагнозы на разных этайах родового акта, не изменяется план ведения родов в соответствии с возникшей ситуацией. Это приводит к запоздалому выявлению возникающих в процессе родов осложнений, неправильному ведению родов при аномалиях родовой деятельности, что выражается в отсутствии или недостаточной коррекции чрезмерной родовой деятельности, увлечении повторными’ чередованиями «отдыха» и родостимулирующей терапии, увлечении внутривенным введением окситоцина при слабости родовых сил. Недооценка акушерской ситуации способствует неправильному выбору метода родоразрешения, форсированному родоразре-шению с применением травматичных операций (наложение полостных акушерских щипцов, извлечение плода за тазовый конец и др.).

В случаях гипо- и атонических кровотечений отмечается высокая частота применения родостимулирующей терапии в родах. Нередко ее используют без достаточных оснований на фоне вполне удовлетворительной родовой деятельности или, наоборот, при значительном утомлении роженицы и упорной слабости родовых сил вместо своевременного родоразрешения путем кесарева сечения. Частота гипо- и атонических кровотечений увеличивается при родостимуляции с помощью внутривенного введения окситоцина и его аналогов. Следует подчеркнуть, что на это обстоятельство обращают внимание разные авторы уже на протяжении многих лет [Струков В. А., 1969; Репина М. А., 1984; Brinsden Р., Clark А., 1978, и др.]. Р. Brinsden и A. Clark (1978) указывают, что после родов, индуцированных внутривенным введением окситоцина, частота послеродовых кровотечений в 2 раза выше, особенно у первородящих женщин. Очевидная причина этого — нефизиологичные сокращения миомет-рия, его чрезмерная функция в первом и втором периодах родов и истощение в третьем, а также в раннем послеродовом периоде. Хорошо известна также неблагоприятная роль окситоцина в генезе тяжелых трцвм мягких тканей родовых путей. У лиц с диэнцефа'льной патологией может быть повышена индивидуальная чувствительность к окситоцину. Вследствие нефизиологичной сократительной функции миометрия, недостаточных пауз между схватками, а также в связи со значительным повышением венозного давления в пуповине окситоцин оказывает неблагоприятное влияние на плод: перинатальная смертность при внутривенном введении окситоцина с целью родостимуляции в 1‘/2—2 раза выше таковой при спонтанных родах.

В связи с этим внутривенное введение окситоцина следует считать опасным для матери и плода методом родостимуляции и применять его только при условии постоянного мониторного наблюдения за сократительной функцией матки и состоянием плода в дозах не более 5—10 ЕД. Препарат противопоказан для целей родостимуляции у рожениц старшего возраста, с отягощенным акушерским анамнезом, серьезной соматической и гинекологической патологией, при перерастяжении матки крупным плодом, многоплодием, при узком тазе.

К факторам риска гипотонического кровотечения относится оперативное родоразрешение. По нашим данным, его частота при акушерских кровотечениях с летальным исходом составила 46%. Наиболее часто выполняют кесарево сечение, когда показанием к нему служит кровотечение в связи с предлежанием или преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты. Что же касается гипотонических кровотечений, развивающихся после кесарева сечения, то следует отметить, что его выполнение с опозданием на фоне длительного консервативного ведения родов, осложненных упорной слабостью родовой деятельности, пере-нашиванием беременности, клинически узким тазом, значительно увеличивает риск кровотечения. В то же время плановые операции кесарева сечения при условии хорошего анестезиологического обеспечения реже сопровождаются развитием гипотонических кровотечений.

Заслуживает внимания и внедрения в практику метод прогнозирования кровотечений в родах, предложенный Л. А. Суслопаровым (1977). Использование метода с высокой степенью вероятности позволяет выявить женщин, у которых имеется высокий риск развития кровотечений в родах. Метод разработан на основании большого архивного материала (около 36 тыс.-'историй родов), проанализированного с применением методов математической статистики. Все результаты сведены в две таблицы: по одной из них (табл. 21) определяют суммарное значение диагностических признаков, по другой (табл. 22) — вероятность развития кровотечения у роженицы в последовом или раннем послеродовом периоде.

Обозначения, представленные в табл. 21 в виде за-главных букв, означают диагностические признаки, влияющие на величину кровопотери. Например, первородящая в возрасте 20 лет, беременность осложнена поздним токсикозом на фоне пиелонефрита, роды преждевременные. Сумма признаков 5,7 (У) +40,4(Т) + 6(0) + + 25.3(H) взята из 2-й графы (возраст 20—29 лет) табл. 21. Она равна 77,4(80). По табл. 22 находят вероятность кровотечения: она в 6,3 раза выше средней по родильнму дому, или составляет 21%.

Ретроспективное изучение вероятности кровотечения по этому методу у родильниц, перенесших гипотоническое кровотечение с синдромом ДВС, показало, что риск кровотечения у отдельных женщин колебался от 11 до 42%.

У рожениц с высоким риском возникновения гипотонического кровотечения, а также при родоразрешении женщин с уже начавшимся кровотечением чрезвычайно важное значение имеет профилактика развития тяжелой гиповолемии в ответ на кровопотерю. С этой целью обязателен своевременный постоянный контакт с веной, который позволяет перейти к интенсивной трансфузион-но-инфузионной терапии в любой момент. Между тем эту простую меру не всегда применяют у рожениц с высоким риском развития кровотечения.

Затяжной родовой акт, оперативное родоразрешение неизбежно приводят к дефициту воды в организме: теряется как интерстициальная, так и внутрисосудистая жидкость (плазма). Кроме того, оперативное родоразрешение значительно чаще предпринимают в случаях осложненного течения беременности и родов, когда отсутствует достаточный прирост ОЦК (предлежание плаценты, поздний токсикоз беременных и др.). Профилактикой тяжелой гиповолемии у таких рожениц и родильниц является своевременное и полное замещение кровопотери при проведении кесарева сечения, при осложненных родах через естественные родовые пути. Недостаточное внимание к вопросам инфузионно-трансфузионной терапии в процессе оперативного родоразре-шения нередко способствует развитию тяжелых нарушений гемодинамики и геморрагического шока.

При проведении трансфузионно-инфузионной терапии в случаях акушерских кровотечений нередко допускают существенные недочеты, главный из которых — недооценка кровопотери. Это находит подтверждение при патологоанатомическом исследовании: в части случаев, когда кровопотеря к моменту смерти оценивается в 1 —1,5 л, ведущим в патологоанатомическом диагнозе оказывается острое малокровие. Другое доказательство недооценки кровопотери, в результате чего осуществляют недостаточную по объему трансфузионно-инфузион-ную терапию, — развитие тяжелой постгеморрагической анемии у части родильниц. Еще раз следует подчеркнуть абсолютную неприемлемость оценки кровопотери только по количеству крови, вытекающей из родовых путей, без учета крови, впитывающейся в белье и перевязочный материал, потерь в связи с кровотечением из ран при венесекциях, операционного поля, потерь, обусловленных образованием гематом, в связи с генерализацией кровотечения при синдроме ДВС й др.

Во многих случаях началом катастрофы оказывается недооценка кровопотери при кесаревом сечении и, следовательно, запоздалое, неполноценное лечение операционной гиповолемии. Очень обильным и трудно учитываемым является кровотечение при кесаревом сечении по поводу предлежания и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

Следует также предостеречь от невнимательного отношения к «малым кровопотерям», В ряде случаев за «скудными кровянистыми выделениями», «выделением еще 100—200 мл крови» и т. д. просматривают гипотоническое состояние матки, которое можно с успехом лечить, а опасность ситуации оценивают только тогда, когда кровопотеря достигает 20—25% ОЦК.

Отмеченные дефекты в лечении акушерских кровотечений хорошо известны врачам и описаны в литературе [Phillips О. et al., 1963; Wilson Т., 1967, и др.]. Часто энергичную терапию кровотечения в родах начинают только после развития тяжелого шока. Имевшееся до этого «подтекание» крови врачи не учитывают. Отмечаются неправильный учет кровопотери, слишком оптимистические подсчеты теряемой крови, недостаточный объем гемотрансфузионной терапии, выжидательная тактика.

В профилактике необратимого шока существенным моментом является срочное начало замещения крово-потери. В то же время у части умерших от кровотечений в родах трансфузии начинали только через 30 мин после возникновения кровотечения и позже, иногда при артериальном давлении 70/0—60/0 мм рт. ст. Одной из причин запоздалого начала трансфузионной терапии были потери времени на повторные пункции, а затем секции вен. Вследствие этого большую часть перелитой крови и кровезаменителей некоторым больным вводили, когда их состояние было терминальным. Недостаточность миокарда с прогрессирующим отеком легких препятствовала восстановлению гемодинамики на этом этапе, и массивные трансфузии оказывались неэффективными. В связи с этим очевидны преимущества «готовой вены» и капельного введения кровезамещающих растворов роженицам с высоким риском кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.

Профилактикой массивных кровопотерь в результате гипотонии матки являются своевременное окончание последового периода, продолжительность которого не должна превышать 30—40 мин, тщательный постоянный контроль за ретракцией миометрия в раннем послеродовом периоде.

В соответствующих главах были обсуждены вопросы маточного гемостаза при гипотонических кровотечениях и описаны методы их лечения. Здесь же следует еще раз подчеркнуть, что своевременное выполнение определенного комплекса лечебных воздействий при гипотонии матки в раннем послеродовом периоде обычно позволяет остановить кровотечение, предотвратить массивные кровопотери и развитие геморрагического шока. Вместе с тем при лечении гипотонических кровотечений нередко допускаются стереотипные ошибки: неоправданно длительное проведение консервативных мероприятий, включая повторное проведение ручного обследования полости матки и внутреннего массажа, многократное введение тономоторных средств, несмотря на отсутствие должного эффекта. В результате этого к чревосечению приступают на фоне очень большой кровопотери, присоединения синдрома ДВС, когда кровотечение приобретает генерализованный характер, а состояние больной становится очень тяжелым, иногда — терминальным. Уверенность врачей в неизбежности оперативного вмешательства является существенным фактором в сокращении времени между началом осложнения, кровотечения и лапаротомией. По нашим данным, у родильниц, умерших в результате гипотонического кровотечения, среднее время от начала кровотечения до операции в 4 раза больше, чем у родильниц, у которых произошел разрыв матки. Это связано с тем, что врачи колеблются при решении вопроса о проведении лапаротомии при гипотоническом кровотечении, надеются остановить кровотечение с помощью повторных внутриматочных вмешательств и других консервативных средств.

Следует также подчеркнуть большую роль правильного и полноценного анестезиологического пособия в профилактике акушерских кровотечений и геморрагического шока, возникающего в результате кровотечений в родах: хорошее обезболивание родов, использование наркотических и обезболивающих средств с учетом их действия на миометрий при проведении наркоза в связи с абдоминальным и влагалищным родоразрешением, профилактика наркозной гипоксии позволяют снизить частоту гипотонических кровотечений.

Анестезиологическое пособие с проведением искусственной вентиляции легких — важный элемент лечения геморрагического шока и профилактики необратимого шока. Общая анестезия с искусственной вентиляцией легких при условии одновременной адекватной трансфу-зионно-инфузионной терапии способствует стабилизации гемодинамических показателей, устраняет вентиляционную гипоксию, неизбежно возникающую в связи с поражением легких при шоке. При массивной кровопотере снижается резистентность легочной ткани, уменьшается объем крови в легочных капиллярах, развивается ателектаз и отек легких. Искусственная вентиляция легких способствует нормализации функции легких и центрального венозного давления, устраняет гипоксию. В связи с этим для профилактики необратимого шока не рекомендуется быстро переводить больных с массивной крово-потерей на самостоятельное дыхание. Ранняя экстубация на фоне неустраненной дыхательной недостаточности, неустраненного шока, раннее прекращение трансфузион-но-инфузионной терапии, быстрый вывод из операционной при недостаточной компенсации гемодинамики, неустойчивом маточном гемостазе, неполной ликвидации расстройств гемокоагуляции, излишний оптимизм в оценке ситуации в целом — основные причины развития терминального состояния у родильниц, перенесших массивную кровопотерю.

Резервы снижения материнской смертности при кровопотерях далеко не исчерпаны. Главным резервом остается правильно организованная профилактика акушерских кровотечений, начиная с этапа наблюдения за беременными в женских консультациях. Особое значение имеет профилактика патологических кровопотерь в процессе родового акта, в частности соответствующая настороженность медицинского персонала при родо-разрешении рожениц, угрожаемых по кровотечению, своевременная правильная оценка возникшего осложнения и его срочное устранение путем проведения лечения в правильно выбранном объеме.

Проведение профилактики кровотечений при беременности и во время родов должно быть четко организовано, а их лечение детально продумано и отработано в каждом акушерском стационаре.

Учитывая известные сложности коррекции акушерских кровотечений, осложненных синдромом ДВС, трудности, связанные с необходимостью проводить постоянный гематологический контроль за лечением, с необходимостью определенной гематологической подготовки и определенного опыта лечения таких состояний, следует считать целесообразной организацию в больших регионах выездной круглосуточной гематологической бригады, в состав которой входят врач-гематолог и лаборант. Такая бригада должна располагать передвижной лабораторией для выполнения тестов экспресс-диагностики и коагулограмм, а также всеми лечебными препаратами, необходимыми для коррекции нарушений гемостаза. Почти 20-летний опыт работы такой выездной гематологической бригады в Ленинграде, в которой в настоящее время работают высококвалифицированные специалисты такого профиля, выезжающие во все родильные дома города для ликвидации акушерских кровотечений, свидетельствует о ее неоценимой пользе.