Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах развиваются в результате нарушения процессов отделения и выделения последа, гипо- и атонии матки, травматических повреждений мягких тканей родовых путей, врожденных и приобретенных нарушений в системе гемокоагуляции.

Послеродовой гемостаз — сложный процесс, который обеспечивают многие факторы. В исследованиях Л. А. Сус-лопарова (1980) было установлено наличие по крайней мере четырех компонентов маточного гемостаза: мышечных, внутрисосудистых, или гемокоагуляционных, сосудистых и тканевых, способствующих ускорению тромбо-образования в результате влияния на этот процесс околоплодных вод, экстрактов плаценты и других элементов плодного яйца.

С точки зрения акушерской клиники послеродовой гемостаз обеспечивают два ведущих фактора: ретракция миометрия и тромбообразование в сосудах плацентарной площадки. Интенсивная ретракция миометрия в послеродовом периоде способствует сжатию, скручиванию, деформации венозных сосудов и втягиванию в толщу мышцы спиралевидных маточных артерий. Одновременно начинается процесс тромбообразования, развитию которого способствуют факторы свертывания крови, т. е. внутрисосудистые факторы, и ускоряют тканевые активаторы из элементов плодного яйца. Процесс тромбообразования протекает длительно, и надежный гемостаз с его участием достигается лишь спустя 2—3 ч после того, как сформируются плотные, эластичные фибриновые тромбы, прочно связанные со стенкой сосудов и закрывающие их дефекты. После образования таких тромбов уменьшается опасность кровотечения в случае снижения тонуса миометрия. Наоборот, в начале процесса тромбообразования сгустки рыхлые, непрочно связаны с сосудом, легко отрываются и вымываются током крови при развитии гипотонии матки. Таким образом, нарушения любого из двух факторов гемостаза могут привести к развитию кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.

Причинами послеродового кровотечения, возникающего в результате нарушений в системе гемокоагуляции, являются:

1)            имевшиеся до беременности нарушения гемостаза (врожденные заболевания крови типа тромбоцитопениче-ской пурпуры, ангиогемофилии и др.);

2)            нарушения гемостаза в связи с осложнениями беременности и родов (антенатальная смерть плода и его длительная задержка в матке, поздний токсикоз беременных, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, геморрагический шок).

Причинами гипо- и атонических кровотечений служат:

1)            нарушения функциональной способности миомет-рия к началу родов:

а)            нарушения функции нервной системы, сосудистого тонуса, водно-солевого гомеостаза (гипокалиемия, отек миометрия), эндокринного баланса в связи с соматическими заболеваниями, эндокринопатиями, поздним токсикозом беременных и др.,

б)           дистрофические, рубцовые, воспалительные изменения миометрия в связи с опухолями матки, предыдущими родами и абортами, особенно осложненными, операциями на матке, хроническим и острым воспалительным процессом (метрит, хориоамнионит),

в)            перерастяжение миометрия в связи с наличием крупного плода, многоплодной беременности, многоводия,

г)            недостаточность нервно-мышечного аппарата матки, обусловленная генетическими факторами, инфантилизмом, гипофункцией яичников, сниженной стимуляцией миометрия продуктами фетоплацентарной системы;

2)            нарушения функциональной способности миометрия в процессе родового акта:

а)            истощение нервно-мышечного аппарата миометрия в связи с чрезмерно интенсивной родовой деятельностью, длительным родовым актом (слабость родовых сил), внутривенным введением окситоцина и его аналогов, грубым, форсированным ведением последового и раннего послеродового периодов,

б)           нарушение (осложнение) естественного процесса родов, которые заканчиваются оперативным вмешательством (кесарево сечение, наложение акушерских щипцов, извлечение плода за тазовый конец, плодоразру-щающие операции и др.),

в)            нарушение функции нервно-мышечного аппарата миометрия в связи с поступлением в его сосудистую систему тромбопластических субстанций, элементов околоплодных вод, продуктов аутолиза погибшего плодного яйца и др.,

г)            нарушение функции нервно-мышечного аппарата матки вследствие развития общей и маточной гипоксии (неправильное проведение анестезии при оперативном родоразрешении, кровопотеря и др.),

д)           травматические и болевые воздействия на организм родильницы (разрыв матки, разрывы шейки матки, обширные повреждения влагалища),

е)           применение в процессе родов лекарственных средств, снижающих тонус миометрия: обезболивающих средств (эфир, фторотан и др.), седативных и гипотензивных средств, которые назначают при позднем токсикозе (сульфат магния, седуксен, пентамин и др.), токолитических препаратов (Р-адреномиметики), применяемых для лечения преждевременных родов;

3)            снижение сократительной функции миометрия в связи с нарушением процессов прикрепления и отделения плаценты, задержкой в матке последа и его частей:

а)            предлежание плаценты (недостаточная сократительная способность нижнего сегмента матки),

б)           преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (маточно-плацентарная апопледсия),

в)            плотное прикрепление плаценты,

г)            приращение плаценты,

д)           задержка в полости матки последа в связи с нарушением процесса его изгнания,

е)           задержка в полости матки частей последа.

Наиболее часто встречаются гипо- и атонические кровотечения. Они составляют 2—2,5% от общего числа родов. Гипотоническим называют кровотечение, вызванное снижением тонуса матки в последовом и раннем послеродовом периодах. Атоническое кровотечение — результат полной потери тонуса (атонии) миометрия.

Следует подробнее остановиться на понятиях «гипотоническое» и «атоническое» кровотечение С точки зрения акушерской практики представленное выше определение не несет никакой информации: деление кровотечений на гипотонические, или с частичной утратой тонуса матки, и атонические, т. е. с полной утратой маточного тонуса, имеет скорее теоретическое значение, так как дифференциальная диагностика этих состояний очень сложна. Н. С. Бакшеев (1977) предлагает уточнять степень нарушения сократительной функции матки при ручном отделении плаценты или массаже матки на кулаке: при нормальном тонусе матки рука, введенная в ее полость, отчетливо ощущает силу сокращений миометрия; при гипотонии в ответ на механические раздражения ощущаются слабые сокращения; при атонии матка не отвечает на механические раздражения, ее сокращения отсутствуют. К сожалению, этот как будто бы удобный для диагностики гипо- и атонии матки прием редко оправдывает себя на практике. Не говоря уже о нецелесообразности и запоздалости выполнения при атоническом кровотечении внутриматочного ручного вмешательства, нужно подчеркнуть, что оно не позволяет решить вопросы дифференциальной диагностики. В частности, что понимать под «слабыми» сокращениями матки? Сниженная реакция миометрия на раздражения — это, безусловно, гипотония, но постоянно сниженная, слабая ретракция миометрия, недостаточная для гемостаза, характерна и для атонии.

Иными словами, атония — это пролонгированная тяжелая недостаточность сократительной функции миометрия, его неспособность обеспечить длительный и надежный послеродовой гемостаз. В отличие от атонии гипотония — это период чередующегося снижения и восстановления тонуса матки, процесс перемежающегося нарушения и восстановления мышечного звена послеродового гемостаза.

В большинстве случаев кровотечение начинается как гипотоническое, и лишь в дальнейшем развивается атония матки. Клиническими критериями для установления диагноза гипо- или атонии матки являются эффективность лечения, направленного на усиление ретракции миометрия, или отсутствие эффекта от консервативных лечебных мероприятий. Однако эти критерии не всегда позволяют уточнить степень нарушения сократительной функции матки, так как неэффективность консервативного лечения может быть обусловлена тяжелым нарушением коагуляции, сопутствующим гипотонии или даже являющимся ведущим в клинике кровотечения (цапри-мер, при эмболии околоплодными водами).

Выполнение чревосечения также не являетсяабсо-лютным доказательством атонического состояния матки, так как показания к лапаротомии при послеродовых кровотечениях объединяют совокупность факторов: сопутствующую акушерскую патологию (например, приращение плаценты и др.), развитие синдрома ДВС и др.

Вследствие этого с точки зрения акушерской практики деление кровотечений на гипотонические и атонические условно, и врачебную тактику в той или иной ситуации определяют такие моменты, как массивность кровопо-тери, темп кровотечения, эффективность консервативного лечения, присоединение синдрома ДВС. Учитывая это, при изложении дальнейшего материала мы будем использовать главным образом термин «гипотоническое кровотечение».

Гипотоническое кровотечение нередко начинается в последовом периоде. Гипотония матки в третьем периоде родов способствует нарушению процессов отделения и выделения последа и, наоборот, может быть следствием нарушения этих процессов.

Осложнением последового периода являются плотное прикрепление и приращение плаценты. В генезе этих состояний лежит изменение морфологии губчатого слоя базальной децидуальной оболочки. В развитии и формировании плаценты принимают участие образования плодного яйца (ветвистый хорион) и базальная децидуальная оболочка. Децидуальная оболочка представляет собой измененный в связи с беременностью функциональный слой эндометрия. Она делится на базальный (расположенный под имплантированным плодным яйцом), капсулярный (покрывающий плодное яйцо) и париетальный (остальная часть децидуальной оболочки, выстилающая полость матки) отделы. Базальная децидуальная оболочка состоит из компактного и губчатого слоев. Из компактного слоя, расположенного ближе к хориону, и ци-тотрофобласта ворсин формируется базальная пластинка плаценты, покрывающая ее материнскую часть и образующая перегородки между дольками (септы). Отдельные ворсины хориона проникают глубже — в губчатый слой, где закрепляются (якорные ворсины). В процессе физиологического отделения плаценты происходит ее отрыв от стенки матки (плацентарной площадки) в области губчатого слоя.

Нарушение процесса плацентации может проявляться в виде плотного прикрепления и приращения плаценты. В случае плотного прикрепления плаценты происходит ее более прочное сращение с патологически измененным губчатым слоем базальной децидуальной ткани, в результате чего нарушается процесс отделения плаценты. Следует подчеркнуть, что нередко в случаях нарушения физиологических процессов отделения плаценты в связи с неправильным, неумелым ведением последового периода ссылаются на плотное прикрепление плаценты.

Приращение плаценты — результат частичного или полного отсутствия губчатого слоя децидуальной оболочки вследствие атрофических процессов в эндометрии. Развитию этой патологии способствуют имплантация плодного яйца на участках с физиологической гипотрофией эндометрия ( в области перешейка и шейки матки), атрофия эндометрия вследствие оперативных вмешательств (кесарево сечение, ручное отделение последа при предыдущих родах, выскабливание полости матки), а также патологические процессы в матке и эндокринных железах (перенесенный метроэндометрит, субсерозная миома, гипофункция яичников и др.).

Из-за отсутствия губчатого слоя децидуальной обо-лбчки ворсины хориона проникают в миометрий. В зависимости от глубины проникновения ворсин в миометрий различают три варианта приращения плаценты: placenta accreta, placenta increta и placenta percreta. При placenta accreta губчатый слой атрофирован, ворсины контактируют с миометрием, не внедряясь в него и не нарушая его структуру. При placenta increta ворсины хориона проникают в миометрий и нарушают его структуру (рис. 6). При placenta percreta ворсины прорастают миометрий на всю глубину, вплоть до висцеральной брюшины (рис. 7).

При полном приращении плацента спаяна с миометрием на всем ее протяжении, при частичном — лишь на отдельных участках. В последнее время отмечено увеличение частоты приращения плаценты. По данным Н. Fox (1972), частота этого осложнения увеличилась с 1:30 739 родов в 1930—1950 гг. до 1:14 780 в 1960—1969 гг. и 1:7270 родов в 1970 г. По данным J. Read и соавт. (1981), частота приращения плаценты, подтвержденного при гистологическом исследовании, составляет 1:4027 родов. Значительно чаще стало наблюдаться приращение плаценты при ее предлежании (см. главу III).

Клиническая картина плотного прикрепления и приращения плаценты характеризуется нарушением процесса отделения последа в третьем периоде родов. Признаки отделения последа (Микулича, Альфельда, Чукалова — Кюстнера) отсутствуют. При частичном плотном прикреплении или приращении плаценты возникает кровотечение. При ручном отделении плотно прикрепленная плацента хорошо отслаивается от стенки матки на всем протяжении. В случае приращения плаценты при попытке произвести ее ручное отделение возникает обильное кровотечение, плацента отрывается кусками, полностью от стенки матки не отделяется. Следовательно, дифференциальную диагностику между плотным прикреплением и приращением плаценты производят во время операции ее ручного отделения. При частичном приращении плаценты быстро развиваются атоническое кровотечение, геморрагический шок, синдром ДВС.

Патология, возникающая в последовом периоде, имеет большое значение в поддержании и усилении гипотонического состояния матки в раннем послеродовом периоде и в развитии дефицита ОЦК- Выполненные нами исследования показали, что операция ручного отделения плаценты и выделения последа, даже не сопровождающаяся большой кровопотерей (средняя кровопотеря 400 мл, а со взвешиванием белья 750 мл), приводит к уменьшению ОЦК в среднем на 1000 мл, или на 15—20%. В связи с этим бережное ведение последового периода — это мера профилактики гипотонии матки и гиповолемии в раннем послеродовом периоде. Наоборот, гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде часто является продолжением маточной гипотонии, наблюдавшейся в третьем периоде родов.

Гипотоническое кровотечение, как правило, развивается на определенном морфологическом субстрате. При гистологическом исследовании препаратов матки, удаленной в связи с гипотоническим кровотечением, обнаруживают значительную хориальную инвазию миометрия (placenta increta)., обширную лейкоцитарную инфильтрацию, очаги дистрофии и некроза мышечной ткани, кровоизлияния в толщу матки. Однако наиболее характерными изменениями являются отечное набухание мышечных волокон и отечное разрыхление межуточной ткани. Постоянство этих изменений свидетельствует об их роли в ухудшении сократительной способности матки. Эти изменения являются следствием акушерских и гинекологических заболеваний в анамнезе, соматических заболеваний, позднего токсикоза беременных, приводящих к развитию гипотонических кровотечений. Эти причины хорошо известны врачам-акушерам, поэтому мы вкратце остановимся только на нескольких из них, которым уделяется меньше внимания как факторам риска возникновения гипотонических кровотечений.

1.            Родовозбуждение и родостимуляция с помощью внутривенного введения окситоцина приводят к блокаде нервно-мышечного аппарата матки, в результате чего развиваются ее атония и в дальнейшем невосприимчивость к средствам, стимулирующим сокращения миометрия. Следует помнить, что стимулирующий эффект окситоцина менее выражен у многорожавших женщин и рожениц старше 30 лет. В то же время отмечена сверхчувствительность к окситоцину больных диабетом [Altura В., 1982] и с патологией диэнцефальной области [Репина М. А., 1973]. Внутривенное введение окситоцина может способствовать развитию эмболии околоплодными водами, аллергических и гемодинамических реакций [Бакшеев Н. С., 1970; Слепых А. С. и др., 1979]. Препарат оказывает антидиуретическое действие, вызывает на^ рушение водно-солевого гомеостаза с развитием отека мозга, комы, почечной недостаточности [Bilek W., Dorr Р., 1970, и др.], повышает венозное давление в пуповине, оказывает неблагоприятное влияние на плод, способствуя развитию внутриматочной гипоксии, увеличивает риск разрыва матки [Репина М. А., 1984, и др.]. В связи с этим необходимо соблюдать осторожность при назначении стимуляции окситоцином, который вводят внутривенно, и тщательно отбирать больных. Внутривенно вводить препарат опасно роженицам с соматическими, эндокринными и гинекологическими заболеваниями, роженицам старшего возраста, с отягощенным акушерским анамнезом, при перерастяжении матки вследствие много-водия, многоплодия и наличия крупного плода. При проведении родостимуляции с помощью окситоцина необходим тщательный контроль за состоянием матки и плода, следует своевременно производить коррекцию доз и продолжительности введения препарата.

2.            Влияние оперативного родоразрешения на развитие послеродовой гипотонии матки: частота гипотонических кровотечений после влагалищных родоразрешающих операций и кесарева сечения в 3—5 раз выше, чем после самопроизвольных родов. Генез гипотонических кровотечений при оперативном родоразрешении многообразен: влияние патологии, послужившей причиной оперативного родоразрешения (слабость рбдовой деятельности, предлежание плаценты, поздний токсикоз беременных, соматические заболевания, клинически узкий таз и т. д.), влияние болевых и травматических факторов в связи с операцией, влияние обезболивающих средств, снижающих тонус миометрия (эфир, фторотан и др.). Оперативное родоразрешение не только способствует возникновению гипотонических кровотечений, но и облегчает развитие геморрагического шока: при выполнении кесарева сечения по показаниям, не связанным с кровотечением, при условии замещения учтенной кровопотери, ОЦК снижается в среднем на 1000 мл.

3.            Введение лекарственных препаратов для лечения позднего токсикоза, гипертонической болезни и некоторых других патологических состояний во время родов: многие седативные средства, транквилизаторы, гипотензивные препараты, средства, применяемые для проведения наркоза (сульфат магния, диазепам, пентамин, фторотан и др.), снижают тонус миометрия. Так же действуют токолитики, используемые для сохранения беременности в случае угрозы ее прерывания (алупент, парту-систен и др.). Следует отметить, что при назначении этих и других лекарственных препаратов во время родов, как правило, не всегда учитывают их расслабляющее действие на тонус миометрия.

4.            Поражение нервно-мышечного аппарата миометрия вследствие поступления в сосудистую систему матки продуктов аутолиза мертвого плода, плаценты, оболочек, элементов околоплодных вод, тромбопластических субстанций, в связи с перенесенным во время родов шоком (бактериально-токсический, анафилактический и др.), перенесенной гипоксией вследствие неправильного оказания анестезиологического пособия при оперативном родо-разрешении и др. В ряде случаев клиническая картина, обусловленная эмболией околоплодными водами, хорио-амнионитом, наркозной гипоксией и другой патологией, имеет стертый, абортивный характер и характеризуется главным образом гипотоническим кровотечением. Чтобы обратить внимание на возможность изолированного поражения матки и подчеркнуть значение этого поражения в развитии гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде, предложены термины «шоковая матка», «матка после шока» и «послешоковое кровотечение» (В. А. Серов).

Клиника гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде заключается в следующем. Обычно кровотечение начинается в последовом или в первые минуты ранего послеродового периода. На интенсивность кровотечения влияют повреждения мягких тканей родовых путей — разрывы шейки матки, обширные разрывы влагалища, разрывы в области клитора. Можно выделить два клинических варианта гипотонии матки:

1)            кровотечение с самого начала обильное, кровопо-теря массивная. Матка дряблая, атоничная, вяло реагирует на введение средств, способствующих ее сокращению, наружный массаж, ручное обследование и массаж матки на кулаке. Быстро прогрессирует гиповолемия, развиваются геморрагический шок и синдром ДВС. Изменения в жизненно важных органах родильницы становятся необратимыми;

2)            начальная кровопотеря небольшая. Выявляется типичная клиническая картина гипотонического состояния матки: чередование повторных кровопотерь с временным восстановлением тонуса миометрия и временным прекращением кровотечения в ответ на консервативное лечение (наружный массаж, сокращающие средства). Кровь выделяется порциями по 150—250 мл. В связи со сравнительно небольшими повторными кровопотерями происходит временная адаптация родильницы к развивающейся гиповолемии: артериальное давление в пределах нормальных значений, отмечаются некоторая бледность кожных покровов, незначительная тахикардия. Вследствие компенсации дробных кровопотерь начальный период гиповолемии чаще остается незамеченным персоналом. При недостаточном лечении раннего, начального, периода гипотонии матки нарушения ее сократительной функции йрогрессируют, реакции на лечебные воздействия становятся все менее продолжительными, объем кровопотери возрастает. На определенном этапе кровотечение значительно усиливается, часто одновременно происходит перелом в состоянии больных: быстро нарастают симптомы геморрагического шока, присоединяется синдром ДВС.

Изменения в системе гемокоагуляции свидетельствуют о выраженном потреблении факторов свертывания: число тромбоцитов уменьшается до 80—115- 109/л, концентрация фибриногена — до 0,7—2,0 г/л, активность фактора VIII снижается до 35—60%, увеличиваются потребление протромбина (до 90—100%) и тромбиновое время (до 60—100 с). Одновременно происходит значительное повышение фибринолитической активности (до 40—80%, но выше у умерших от кровотечения). Ухудшаются общие коагуляционные свойства крови, появляются продукты деградации фибрина и фибриногена. Средняя продолжительность синдрома составляет 3—5 ч. Обращает на себя внимание быстрое развитие глубоких фаз синдрома: по данным Ленинградской гематологической бригады, почти у половины больных с гипотоническими кровотечениями выявляют II и IV фазы синдрома (гипокоагуляция с активацией фибринолиза и полное несвер-тывание крови).

Для оценки величины кровопотери и тяжести шока при гипотоническом кровотечении разработаны клиниколабораторные тесты (табл. 12).

Продолжительность гипотонического кровотечения различна. При нетяжелой начальной гипотонии и правильном лечении гипотоническое кровотечение^ может быть остановлено в течение ближайших 20—30 мин. При тяжелой гипотонии матки, особенно сочетающейся с синдромом ДВС, и первично возникших нарушениях в системе гемокоагуляции (при эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты и др.) увеличивается продолжительность кровотечения и ухудшается прогноз в связи со значительной сложностью лечения. При летальных исходах продолжительность жизни больных от начала гипотонического кровотечения в среднем составляет 12—13 ч и колеблется от одного часа до 2—3 сут; смерть наступает от осложнений геморрагического шока — острой легочной и острой почечной недостаточности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают острое малокровие, кровоизлияния под эндокард, иногда — значительные кровоизлияния в области малого таза, отек, полнокровие и ателектаз легких, дистрофические и некробиотические изменения* в печени, почках.

Лечение гипотонических кровотечений заключается в восстановлении функциональной способности миометрия. Если возможно, то в первую очередь следует устранить причину гипотонического кровотечения: при задержке последа или его частей срочно произвести ручное отделение плаценты и выделение последа или ручное удаление задержавшихся частей последа и обследование полости матки. Следует подчеркнуть, что недопустимо производить выскабливание полости матки у родильниц при подозрении на задержку частей последа: эта операция очень травматична для послеродовой матки, при ее выполнении в еще большей степени могут быть нарушены сократительная функция матки, процессы тромбообра-зования в сосудах плацентарной площадки, физиологические процессы отторжения париетальной децидуальной оболочки, защищающей матку от инфекции. Кроме того, она не исключает задержку остатков последа в полости матки. В связи с этим операцией выбора в таких случаях является ручное удаление задержавшихся частей последа как более бережное и не только не нарушающее нервно-мышечный аппарат матки, но, наоборот, стимулирующее ее сократительную функцию.

Физиологическая продолжительность последового периода не должна превышать 20—30 мин. По истечении этого времени вероятность самостоятельного отделения плаценты уменьшается до 2—3%, а возможность развития кровотечения резко увеличивается. В связи с этим показана выжидательно-активная тактика ведения последового периода: в момент прорезывания головки роженице внутримышечно вводят 1 мл метилэргометрина. При отсутствии признаков отделения последа через 20— 25 мин внутривенно вводят 1 мл окситоцина на 20 мл 40% раствора глюкозы. Если еще через 10—15 мин послед не отделяется, то приступают к операции его ручного удаления. Появление кровотечения при отсутствии признаков отделения последа служит показанием к операции независимо от времени, прошедшего после рождения плода. Своевременно выполненное ручное отделение плаценты и выделение последа является надежным методом лечения плотного прикрепления плаценты. При установлении диагноза приращения плаценты попытки ее ручного отделения должны быть немедленно прекращены. Единственным методом лечения этой патологии является надвлагалищная ампутация или экстирпация матки.

Причиной гипотонического кровотечения может быть нарушение процесса выделения последа. В этих случаях убедившись в том, что плацента отделилась (по признакам Чукалова — Кюстнера, Альфельда и др.), приступают к выделению последа с помощью специальных приемов (Креде — Лазаревича, Гентера, Абуладзе и др.). При безуспешности применения наружных приемов выделения последа необходимо срочно произвести его ручное удаление. Следует особо подчеркнуть недопустимость повторного, иногда многократного использования грубо выполняемых наружных приемов выделения последа: это приводит к глубокому нарушению сократительной функции матки и развитию гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде. Кроме того, при слабости связочного аппарата матки и других ее анатомических изменениях такая тактика может привести к вывороту матки, сопровождающемуся тяжелым шоком. Неэффективность попыток наружного выделения казалось бы отделившегося последа может быть обусловлена также частичным приращением плаценты и другими причинами.

При возникновении гипотонических кровотечений в раннем послеродовом периоде и отсутствии эффекта от наружного массажа матки с введением сокращающих средств (метилэргометрин, эргометрин, окситоцин, гифото-цин и др.) показаны ручное обследование полости матки и ее наружно-внутренний массаж. При этом следует помнить, что любой массаж матки необходимо производить бережно: грубые манипуляции на матке, еще больше нарушают ее сократительную функцию, приводят к появлению обширных кровоизлияний в толщу мйометрия (особенно в случаях развития синдрома ДВС), что ухудшает ретракцию. Ручное обследование полости матки высокоэффективно при гипотоническом кровотечении. Однако эффективность этой операции значительно уменьшается с увеличением продолжительности периода гипотонического состояния матки и объема кровопотери. В связи с этим целесообразно выполнять операцию в ранних стадиях гипотонического кровотечения сразу после того, как установлено отсутствие эффекта от наружного массажа матки, внутривенного и внутримышечного введения сокращающих средств. Ручное обследование полости матки имеет еще и то преимущество, что позволяет своевременно диагностировать разрыв матки, который в ряде случаев протекает под маской гипотонического кровотечения.

Успешную операцию ручного обследования полости матки хорошо дополняет стимуляция нервно-мышечного аппарата миометрия путем наложения поперечного шва из толстой кетгутовой нити на заднюю губу шейки матки (шов по Лосицкой). Однако этот метод, примененный самостоятельно, редко оказывает достаточный гемостатический эффект при гипотоническом кровотечении. Одновременно быстро восстанавливают целость тканей шейки матки, влагалища, промежности при их разрывах; помимо того, что при этом устраняется дополнительный источник кровотечения, при наложении швов на раны мягких тканей родовых путей рефлекторно усиливается сократительная функция миометрия.

Обязательно применение тономоторных средств — окситоцина внутривенно, одномоментно или капельно в дозе 5—10 ЕД или гифотоцина в той же дозе. Для профилактики гипотонического кровотечения в периоде изгнания следует внутримышечно ввести 1 мл 0,02% раствора метилэргометрина или 1 мл 0,02% раствора эрго-метрина.

A. Migliavacca и С. Perego (1983) и др. приводят данные об эффективности применения простагландинов при кровотечениях, связанных с нарушением тонуса матки в раннем послеродовом периоде. Авторы вводили про-стагландин F2a в мышцу матки через переднюю брюшную стенку в дозе 1 мг, при этом быстрый эффект достигнут у 85% родильниц. У остальных кровотечение было остановлено путем дополнительного проведения ручного обследования полости матки.

По поводу профилактики и лечения гипотонических кровотечений в резолюции пленума Правления Всероссийского научного общества акушеров-гинекологов от 16—17.05.84 г. (Липецк) отмечено:

«Пленум рекомендует:

— врачам акушерских стационаров иметь в виду, что массивные акушерские кровотечения чаще возникают при нерациональном и длительном ведении родов с бессистемным чередованием стимуляции родовой деятельности и медикаментозного отдыха. Существенную роль в профилактике кровотечений играет адекватное обезболивание;

— клинический опыт показывает, что длительный третий период (до 2 ч) нередко сочетается с массивными кровотечениями. Целесообразно придерживаться выжидательной тактики в третьем периоде родов в течение 30—40 мин, после чего прибегать к мероприятиям по выделению последа, начиная с введения сокращающих матку средств;

—у родильниц с кровотечением в раннем послеродовом периоде не оправдано применение большого набора различных способов остановки кровотечения. Нужно придерживаться следующей схемы: в конце второго периода родов вводят метилэргометрин, после рождения ребенка катетером выводят мочу, если кровопоте-ря превысила 0,5% к массе (250—300 мл), то внутривенно вводят окситоцин в растворе глюкозы, после наружного массажа матки под наркозом производят ручное обследование послеродовой матки и осторожный наружно-внутренний массаж. При неэффективности указанных выше мероприятий необходимо произвести лапаротомию и удалить матку. В случаях быстрого массивного кровотечения показаны ручное обследование послеродовой матки, наружно-внутренний массаж, при отсутствии эффекта — оперативное лечение. Считать обязательным определение кровопо-тери в процентах к массе тела».

Для борьбы с гипотоническим кровотечением малопригодны и недостаточно обоснованы такие методы лечения, как наложение зажимов на параметрии с целью сдавления маточных сосудов, клеммирование боковых отделов матки, тампонада матки и др. Помимо того, что они не относятся к патогенетически обоснованным методам лечения, не обеспечивают надежного гемостаза, их применение приводит к потере времени и в результате — запоздалому выполнению радикальных методов остановки кровотечения, способствует увеличению крово-потери и тяжести шока. Тем более нежелательно их использование при отсутствии соответствующего опыта: защитные резервы организма родильницы ограничены, и гипотоническое кровотечение относится к тем клиническим состояниям, при которых недопустимы эксперименты с апробацией не применявшихся ранее дежурным врачом и не практикуемых в данном стационаре методов лечения.

Высокая опасность гипотонического кровотечения для здоровья и жизни родильницы определяет правила его лечения: срочное оказание помощи, из вмешательств, направленных на остановку кровотечения консервативным путем, необходимо применять лишь наиболее эффективные, способствующие быстрому гемостазу методы, которыми хорошо владеет врач, ведущий роды. При .отсутствии эффекта от применения нескольких методов лечения (наружный массаж матки, ручное обследование матки и ее бережный внутренний массаж, введение сокращающих средств, наложение кетгутового шва на заднюю губу шейки матки и некоторые другие, с успехом используемые в данном акушерском стационаре, например, электростимуляция матки) следует своевременно решать вопрос о хирургическом лечении.