Массивная кровопотеря, геморрагический шок и применяемое для их ликвидации интенсивное лечение с использованием больших объемов крови, кровезамещающих растворов, различных медикаментов неизбежно приводят к тяжелым нарушениям в организме родильницы. Они заключаются в недостаточности центральной и периферической гемодинамики, нарушении функции жизненно важных органов («шоковое легкое», «шоковая печень», «шоковая почка», «шоковый мозг»), сложных нарушениях гомеостаза. В органах и системах происходят очень тяжелые и глубокие изменения, нередко несовместимые с жизнью, которые оказываются непосредственной причиной смерти родильниц значительно чаще, чем неостановленное маточное кровотечение. Кроме этого, изменения в организме, произошедшие при геморрагическом шоке и его интенсивном лечении (постреанимационная болезнь), обусловливают высокую последующую инвалидизацию женщин [Толстых А. С., 1967; Серов В. Н., 1978], резкое снижение защитных возможностей, что облегчает развитие генерализованных послеродовых гнойно-септических осложнений, являющихся причиной высокой летальности.

В первые дни восстановительного периода больные заторможены, рефлексы снижены, общее состояние тяжелое. Лицо одутловатое, наблюдаются отечность верхних и нижних конечностей, иногда общий отек. На теле, больше на верхних конечностях, в местах инъекций или спонтанно образуются распространенные гематомы. Иногда на теле, грудной клетке, шее имеется обильная петехиальная сыпь. Кожные покровы бледные, часто с мраморным оттенком, слабо просвечивающей сетью подкожных вен, что особенно заметно на плечах и грудной клетке. Удерживается периферический цианоз. Температура тела субфебрильная. Повышение ее более чем до 38°С с большой вероятностью свидетельствует о развитии гнойно-септического осложнения.

Имеются признаки недостаточности центральной гемодинамики: артериальное давление хотя и в пределах нормальных значений, но нестабильное, быстро меняется в ответ на медикаментозные и физические воздействия (перемена положения тела, минимальное физическое напряжение и др.). В целом выражена тенденция к артериальной гипотензии. Центральное венозное давление либо снижено (при выраженной гиповолемии), либо, чаще, повышено, что свидетельствует о недостаточности миокарда. Сохраняется тахикардия:    пульс 100—120

в минуту, иногда более частый, недостаточного или удовлетворительного наполнения. Тоны сердца ослаблены (при выраженной недостаточности миокарда) или, наоборот, звучные (при выраженной анемии с резким снижением глобулярного объема, значительной ге-модилюцией). Может прослушиваться мягкий непостоянный и не проводящийся систолический шум над верхушкой сердца. На электрокардиограмме отмечаются увеличение частоты сердечного ритма, признаки недостаточности коронарного кровообращения и другие изменения, обусловленные нарушениями гемодинамики.

Отмечаются признаки недостаточности функции внешнего дыхания: цианоз, учащение и углубление дыхания, иногда участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При аускультации выявляется ослабленное везикулярное дыхание, могут выслушиваться влажные хрипы. Эти симптомы обусловлены патоморфологическими изменениями в легких — ателектазом, пневмонией, отеком.

Наблюдается задержка стула и газов, особенно в случаях проведения оперативного лечения. После лапаротомий, выполненных в связи с кровотечением, чаще, чем после других оперативных вмешательств, развиваются парез кишечника, перитонит и другие осложнения.

Иногда больные жалуются на тяжесть в поясничной области. Диурез увеличен, если применяют диуретические средства, или несколько снижен. Иногда развивается или удерживается с начала интенсивного лечения олигоанурия как симптом острой почечной недостаточности.

Даже при условии адекватной трансфузионно-инфу-зионной терапии в восстановительном периоде после массивных кровотечений отмечаются стойкая гиповоле-мия и постгеморрагическая анемия. Степень анемии во многом зависит от осложнения беременности и родов, явившегося причиной кровотечения. Наиболее тяжелые нарушения микроциркуляции происходят на фоне длительно текущего позднего токсикоза. Изменения микроциркуляции при токсикозе обусловливают плохую приживаемость донорских эритроцитов, их быстрый лизис и, следовательно, недостаточную коррекцию анемии у родильниц. В связи с этим, например, при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты в восстановительном периоде анемия выражена больше (в 1—2-е сутки уровень гемоглобина 80 г/л при исходном 120 г/л), чем в случаях гипотонических кровотечений и предлежания плаценты (содержание гемоглобина 90—92 г/л при исходном 111 —112 г/л). Более тяжелая анемия отмечается также после геморрагического шока, осложненного синдромом ДВС, и кровотечений, развившихся в результате первичных нарушений в системе гемокоагуляции. В целом же во всех случаях кровопотери, превышающей 30% ОЦК, в восстановительном периоде длительное время сохраняется железодефицитная гипохромная анемия, сопровождающаяся снижением цветового показателя, гипохромией, анизо- и пойкилоцитозом, другими морфологическими изменениями клеток крови.

В первые дни восстановительного, периода дефицит ОЦК достигает 10—15% по сравнению с объемом крови у здоровых родильниц. Дефицит ГО еще больше— до 30%, а в тяжелйх случаях — до 40—50% по сравнению с объемом эритроцитов у здоровых родильниц. В то же время отмечается компенсаторное увеличение ОП. О глубокой гемодилюции свидетельствует резкое снижение гематокрита — до 26—27% у выживших и 20-^23% у умерших в результате постреанимационной болезни.

В течение всей первой недели , восстановительного периода сохраняется недостаточная приживаемость донорских эритроцитов и удерживается значительно сниженный глобулярный объем, несмотря на повторные гемотрансфузии. Это обстоятельство необходимо учитывать при ведении родильниц, перенесших массивную кровопотер1р. С целью замещения дефицита ГО им необходимо вводить эритроцитную массу, срок хранения которой не более 3—5 сут. Одновременно необходимо вводить препараты, обеспечивающие редепонирующий, дезагрегирующий эффект и, следовательно, замедляющие лизис эритроцитов — реополиглюкин, протеин, альбумин (см. главу V).

Учитывая защитный эффект альбумина в отношении реакции гемолиза, можно предположить, что гипоальбу-минемия, развивающаяся после массивной кровопотери, является одним из факторов, поддерживающих анемию. В то же время спонтанное восстановление альбумина после массивного кровотечения происходит очень медленно. Даже на фоне повторных инфузий протеина и альбумина концентрация общего белка у родильниц в 1—3-й и на 5—6-е сутки восстановительного периода соответственно составляет 51 и 54 г/л, а концентрация альбумина — только 20 и 30 г/л.

При кровопотере, превышающей 25% ОЦК, наблюдается заметное снижение уровня калия. Следует подчеркнуть, что теряется как калий эритроцитов (до 78—79 ммоль/л при норме 80—96 ммоль/л), так и плазмы (до 3,5 ммоль/л при норме 3,8—5,3 ммоль/л). На нижней границе нормы находится концентрация Na эритроцитов и плазмы. Снижение содержания К и Na происходит, несмотря на переливание 3—4 л донорской крови или эритроцитной массы, кристаллоидных растворов и других препаратов, содержащих эти электролиты. В связи с этим, по нашему мнению, не вполне обоснованы опасения, что при массивной трансфузионно-ин-фузионной терапии могут развиться гиперкалиемия и гипернатриемия. Собственные исследования показали, что при кровопотере, превышающей 25% ОЦК, после окончания трансфузионно-инфузионной терапии отмечается тенденция к развитию гипонатриемии, концентрация К плазмы находится на нижней границе нормы, не изменяется низкая концентрация Na эритроцитов, несколько повышается концентрация К эритроцитов, которая также находится на нижней границе нормы. Одной из причин возникновения гипонатриемии и гипокалиемии может быть форсирование диуреза салуретиками, что обычно входит в программу лечения шока.

При ненарушенной функции почек гипокалиемия сохраняется в течение 3—5 сут восстановительного периода и дольше: концентрация К плазмы в среднем составляет 3,7 ммоль/л, К эритроцитов — только 60—62 ммоль/л, что значительно ниже нормальных значений. Одновременно у больных отмечается тенденция к развитию ги-пернатриемии со средней концентрацией Na эритроцитов 35 ммоль/л, Na плазмы 146—155 ммоль/л. Последнее свидетельствует о дефиците общей воды в организме, а изменение соотношения K/Na в эритроцитах в сторону снижения концентрации К и повышения уровня Na — об их недостаточной полноценности и, следовательно, недостаточной способности к приживанию и сохранению функции. Это обстоятельство в определенной степени объясняет причины наиболее выраженной анемии на 3—5-е сутки восстановительного периода.

Как известно, гипокалиемия оказывает неблагоприятное влияние на течение восстановительного периода, обусловливает адинамию, возникновение расстройств сердечной деятельности, парез кишечника. Следует подчеркнуть, что нормальное соотношение K/Na в крови у родильниц, перенесших массивную кровопотерю, восстанавливается в разное время: устранение дефицита воды обычно способствует нормализации содержания Na плазмы. В то же время нормализация концентрации К происходит медленнее и зависит от разных причин: почечная недостаточность с олигоанурией, метаболическим ацидозом, повышением уровня остаточного азота приводит к быстро прогрессирующей гиперкалиемии, форсирование диуреза, полиурия, состояние метаболического алкалоза способствуют развитию гипокалиемии. Выраженная зависимость концентрации К и Na плазмы и эритроцитов от сопутствующих факторов восстановительного периода свидетельствует о неприемлемости однозначного лечения этих больных без контроля за электролитным составом, КОС и др.

В патогенезе необратимого шока большое значение имеют нарушения КОС, которые неизбежно развиваются как следствие метаболических нарушений и возникают тем легче, чем тяжелее состояние больной и неблагополучнее течение беременности. Быстрая декомпенсация КОС развивается при кровотечении у рожениц и родильниц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, поздним токсикозом, что зависит от неустойчивости КОС, чаще находящегося при этих состояниях в виде компенсированного метаболического ацидоза, реже — компенсированного метаболического алкалоза.

О метаболическом ацидозе свидетельствует снижение стандартного бикарбоната (SB) до 20—18 ммоль/л при норме 22—26 ммоль/л, дефицит оснований (BE) до (—3) и (—7) ммоль/л и более при норме 0— (±2,5) ммоль/л.

У части беременных и рожениц с поздним токсикозом развивается метаболический алкалоз, что, очевидно, в значительной степени связа'но с гемоконцентрацией — потерей час-ти плазмы, относительным увеличением ГО, повышением гематокрита и концентрации гемоглобина (см. главу III). Известно, что система гемоглобин — оксигемоглобин является одной из самых мощных буферных систем в организме. Существует четкая зависимость показателей КОС от концентрации гемоглобина в венозной крови: при низкой концентрации гемоглобина наблюдается компенсированный метаболический ацидоз, при уровне гемоглобина 120—130 г/л, характерном для беременных с поздним токсикозом, отмечается тенденция к метаболическому алкалозу. Зависимостью КОС от буферной системы гемоглобин — оксигемоглобин в известной степени можно объяснить причину быстрого развития некомпенсированного метаболического ацидоза при кровотечении у здоровых родильниц. Она связана с уменьшением буферной емкости крови в результате относительной гемодилюции с разведением ГО и, следовательно, относительным снижением концентрации гемоглобина к концу беременности. Таким образом, степень и быстрота декомпенсации КОС в ответ на кровотечение в родах зависит не только от объема кровопотери, но и от указанных выше причин. Что же касается влияния объема кровопотери, то имеется следующая зависимость между кровопотерей и КОС: при кровопотере до 25% ОЦК обычно наблюдается компенсированный метаболический ацидоз (средние значения pH 7,38, BE —6,5 ммоль/л, SB 19 ммоль/л). Кровопотеря более 25% ОЦК способствует развитию некомпенсированного метаболического ацидоза (средние значения pH 7,26—7,28, BE —8—16 ммоль/л, SB 11 —17 ммоль/л).

Несмотря на введение ощелачивающих растворов, у части родильниц, у которых отмечается массивная кровопотеря, метаболический ацидоз сохраняется, КОС плохо поддается коррекции. У других удается быстро ликвидировать метаболический ацидоз, что зависит от качества интенсивного лечения в целом.

Очень характерны изменения КОС в постреанимационном периоде: быстро и практически у всех больных, у которых нет почечной недостаточности, развивается метаболический алкалоз — на 1—4-е сутки среднее значение pH равно 7,5, BE +5 ммоль/л, SB 28 ммоль/л. Генез метаболического алкалоза, возникающего уже в раннем восстановительном периоде, многообразен. Определенное значение имеет введение больших количеств цитрата натрия с донорской кровью и эритроцитной массой. Имеет значение гипокалиемия, при которой происходит интенсивное поступление водородных ионов во внутриклеточную жидкость и, следовательно, потеря их в плазме. Гиповолемия, наблюдающаяся в восстановительном периоде, поддерживает процессы аутогемодилю-ции: с интерстициальной жидкостью в кровоток поступают щелочи. В результате не только происходит компенсация метаболического ацидоза, но и развивается метаболический алкалоз. Не исключено влияние на этот процесс методов лечения шока: назначения больших доз диуретических средств, особенно салуретиков, стероидных гормонов, применения избыточного, не основанного на точном расчете количества бикарбоната натрия.

Динамика КОС у родильниц в раннем восстановительном периоде после массивных кровопотерь обусловливает необходимость осторожно подходить к введению ощелачивающих растворов: их нельзя применять без данных о КОС уже с первых часов постреанимационного периода и в последующие дни.

В восстановительном периоде в состоянии неустойчивого равновесия .находится система гемокоагуляции, ее изменения носят различный характер, не поддающийся однозначной классификации. Следует подчеркнуть неправомочность представления об обязательной компенсаторной гиперкоагуляции у родильниц, перенесших синдром ДВС. Не менее, а может быть, и более часто наблюдается гипокоагуляция, что, очевидно, связано с нарушением синтеза прокоагулянтов в связи с развитием «шоковой печени», замедленным восстановлением белков плазмы, большой потерей прокоагулянтов в связи с кровотечением, сохраняющейся в постреанимационном периоде гемодцлюцией, изменениями, обусловленными синдромом массивных трансфузий и др. В связи с этим наряду с тромбоэмболическими осложнениями у родильниц, перенесших синдром ДВС, развиваются прикультевые и параметральные гематомы, наблюдается гипокоагуляция, выявляемая с помощью лабораторных исследований, которая имеет субклиническое течение.

Изучение коагулограмм, выполненных на 2—5-е и 6—20-е сутки восстановительного периода, свидетельствует о большом диапазоне изменений в системе гемостаза: постепенном увеличении активности антигемо-филического глобулина (фактор VIII), более чем двукратном снижении активности проакцелерина (фактор V), постоянно сниженной на протяжении первых 3 нед активности проконвертина (фактор VII), что, очевидно, является следствием недостаточности печени. После 6-х суток наблюдаются повышение фибринолитической активности и другие изменения (табл. 20).

Эти данные подтверждаются результатами тромбо-эластографии: гиперкоагуляция в первые дни и недели восстановительного периода чаще наблюдается у родильниц, перенесших гипотоническое кровотечение и предлежание плаценты (рис. 8), гипокоагуляция — у родильниц, у которых наблюдались преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и гипотоническое кровотечение на фоне позднего токсикоза беременных (рис. 9), что, вероятно, объясняется более тяжелым поражением печени в этих случаях. Следует отметить, что у родильниц с поздним токсикозом гипокоагуляция в большей степени связана с недостаточной активностью и концентрацией прокоагулянтов. В то же время у них нередко наблюдается угнетение системы фибринолиза, возможно, как ответ на лечение анти-фибринолитическими препаратами, как реакция истощения системы, находившейся в длительном напряжении в связи с хронической формой синдрома ДВС при позднем токсикозе.

Учитывая неоднозначные изменения гемокоагуляции даже при однотипной акушерской патологии, обусловливающей кровотечение, в восстановительном периоде необходимо проводить лабораторный контроль, что позволяет выявить как риск развития тромбоэмболических осложнений, так и недостаточность системы гемостаза.

У большинства больных в восстановительном периоде наблюдаются признаки нарушения функции почек. Они, как правило, тем выраженнее, чем массивнее кро-вопотеря и больше объем трансфузии. У всех родильниц, которым произведена трансфузия 1 л крови и более, с

1-х по 7—10-е сутки обязательно отмечаются следующие изменения в моче: протеинурия, гематурия, появление цилиндров — гиалиновых, зернистых, реже, восковидных. Эти изменения являются косвенным доказательством реакции иммунологической несовместимости при переливании донорской крови.

Даже при достаточном диурезе у родильниц после массивной кровопотери наблюдается тенденция к развитию азотемии, сохраняющейся до 6—7-х суток: на 2—3-й день восстановительного периода-хредние значения остаточного азота составляют 35,7 ммоль/л при норме 14,3—28,6 ммоль/л, на 4—5-й — 60,2 ммоль/л. Азотовыделительная функция почек нарушена в большей степени у родильниц, у которых массивная кровопотеря сопровождалась синдромом ДВС. Тенденция к более тяжелым нарушениям функции почек отмечается у женщин, у которых беременность осложнена поздним токсикозом. Однако подобная зависимость имеется не во всех случаях, и, несомненно, на функцию почек в значительной степени влияет тяжесть перенесенного геморрагического шока.

Ведение родильниц, перенесших массивную кровопо-терю, и лечение постреанимационной болезни представляют собой сложную задачу. Организм этих женщин полностью разрегулирован как в связи с кровопотерей, шоком, так и в результате проведенной сверхмассивной терапии, включавшей операционную травму, введение больших доз наркотических и других средств, воздействующих на центральную нервную систему, больших объемов гомологичных эритроцитов, плазмы, кровезамещающих растворов, в том числе синтетических, большого количества других медикаментов, выведение и инактивация которых могут быть замедлены в связи с недостаточностью функции почек, печени и др. Следует также учесть, что организм родильницы должен не только восстановиться, но и пройти те изменения, которые свойственны послеродовому периоду, т. е. в нем должны произойти определенная гормональная перестройка, изменения в молочных железах, матке и т. д. В связи с этим главная задача на данном этапе — добиться быстрейшего восстановления функций основных органов и систем, используя те оптимальные дозы лекарственных средств и объемы растворов, которые не будут излишне обременительны для больной и в то же время окажутся достаточно эффективными.

В первые дни, а иногда и недели восстановительного периода необходим быстрый и легкий доступ к вене, что может быть обеспечено катетеризацией подключичной вены. Задачами трансфузионно-инфузионной терапии в это время являются быстрейшее восстановление ОЦК и оптимальных соотношений его объемов — плазменного и глобулярного, восстановление периферического кровообращения, нормальной текучести крови, концентрации электролитов, белков, КОС, дезинтоксикация, профилактика пареза кишечника и др. Для этих целей показано введение солевых растворов, гемодеза, реополи-глюкина, сорбитола, глюкозы. При выраженной анемии и значительном снижении ГО (гематокрит менее 30— 33%) необходимы трансфузии свежезаготовленной эрит-роцитной массы (срок хранения не более 3—5 сут), которую подбирают индивидуально. Ежедневный объем трансфузионно-инфузионного лечения без крайней необходимости не должен превышать 2—2,5 л и его следует постепенно уменьшать по мере выхода больной из тяжелого состояния. Необходимо помнить, что массивные инфузии растворов увеличивают нагрузку на миокард, приводят к неоправданно большой гемодилюции.

Обязателен тщательный контроль за диурезом, учет вводимой и теряемой жидкости. При отрицательном диурезе назначают диуретические средства, усиливающие клубочковую фильтрацию (эуфиллин), уменьшающие реабсорбцию Na и С1 в проксимальных и дистальных участках извитых канальцев (лазикс). В то же время необходимо предостеречь от применения избыточного количества салуретиков и не всегда оправданного форсирования диуреза в восстановительном периоде: у части больных недостаточный диурез — это не следствие почечной недостаточности, а результат неадекватного замещения кровопотери и значительной гиповолемии с большим дефицитом объема плазмы и объема интерстициальной жидкости. Олигурия в сочетании с жаждой и гипернатриемией (более 145ммоль/л) может быть признаком острого дефицита воды после массивной кровопотери. В то же время, чем больше дефицит воды, тем тяжелее нарушения периферического кровообращения и сложнее их лечение. Назначение диуретических препаратов на этом фоне не только не предотвращает развитие почечной недостаточности, но и способствует дальнейшему углублению нарушений периферического кровотока в связи с прогрессирующей гиповолемией.

Восстановление периферического кровотока с помощью коллоидных и солевых растворов (реополиглю-кин, альбумин, лактасол) обычно способствует спонтанной нормализации КОС. В связи с этим специальное воздействие на КОС необходимо только при декомпен-сированном метаболическом алкалозе или ацидозе, подтвержденном результатами соответствующих лабораторных исследований. При метаболическом алкалозе назначают препараты, усиливающие выведение Na,—лазикс, но лучше верошпи- рон (спиронолактон), который, являясь антагонистом альдостерона, стимулирует потерю Na, но задерживает выведение К и мочевины. Можно применить сочетание верошпирона и лазикса. Показано введение растворов калия и глюкозы с инсулином.

Ликвидации метаболического ацидоза добиваются введением 4—5% раствора бикарбоната натрия. Расчет дозы производят по формуле:

2

где X — необходимый объем 5% раствора бикарбоната натрия; BE — дефицит оснований; Р — масса тела. На­пример: номограмма больной — pH 7,31; SB 21 ммоль/л, BE — 8 ммоль/л, масса тела 70 кг. Необходимый объем

5% раствора бикарбоната натрия (Х)= ‘ ⁷⁰ =-^=

= 280 мл.

У больных, перенесших массивную кровопотерю, нередко развиваются психоневрологические нарушения в виде очаговых поражений головного мозга, мозжечко­вых расстройств, астенических симптомов, нарушения моторики, адаптационных трудностей и др. В связи с этим в восстановительном периоде обязательна защита родильниц от болей, применение средств, воздействую­щих на центральную нервную систему — вначале седа­тивных, обезболивающих (седуксен, промедол, аналь­гин), затем стимулирующих, улучшающих обменные про­цессы в клетках головного мозга: ноотропил (пираце­там) в виде 20% раствора по 5 мл 2 раза в сутки внут­римышечно или внутривенно либо в капсулах по 0,4 г

2. 6 раз в сутки per os, курс лечения 2—4 нед, энце- фабол по 0,1—0,2 г (1—2 драже) 2—3 раза в сутки per os.

Коррекция обменных процессов достигается назначе­нием витаминов, препаратов железа, анаболических стероидов: неробол в таблетках по 0,005 г перед едой 1—2 раза в день в течение 2—4 нед или 5% раствор ретаболила по 1 мл внутримышечно однократно через 2 нед и др. Можно использовать комплексный пре­парат эссенциале, содержащий фосфолипиды в соче­тании с витаминами группы В, никотинамидом, токо­ферола ацетатом, по 10 мл внутривенно в течение 10 дней с последующим его оральным применением.' Более чем у 1/3 больных, перенесших массивную кровопотерю во время родов, развиваются дистрофические изменения миокарда и в дальнейшем формируется миокардитический кардиосклероз. Для улучшения функции и энергетического баланса миокарда им назначают глюкозу и сердечные гликозиды. Их применяют также для лечения сердечной недостаточности в восстановительном периоде: 0,05% раствор строфантина по 0,5 мл, или 0,025% раствор дигоксина по 1 —1,5 мл (обладает кумулятивными свойствами), или 0,06% раствор коргли-кона по 0,25—0,5 мл. Все препараты растворяют в 10; 20 или 40% растворе глюкозы и вводят внутривенно медленно.

Лактация у родильниц, перенесших геморрагический шок, зависит от степени астенизации организма в связи с кровопотерей, и вопрос о ее допустимости решают индивидуально. После массивных кровопотерь, сопровождающихся недостаточностью функции жизненно важных органов в послеродовом периоде, лактация, как правило, не развивается или имеется выраженная ги-погалактия, а в дальнейшем у части больных формируются нейроэндокринные синдромы — Шихена, Ицен-ко — Кушинга, гипоменструальный и др. Медикаментозная стимуляция лактации у таких больных, с нашей точки зрения, нежелательна, так как сопряжена с дополнительной нагрузкой на организм. При быстром выходе из состояния шока, отсутствии пост+еморрагической анемии тяжелой степени и признаков недостаточности функции паренхиматозных органов лактация обычно развивается самостоятельно, но ее начало приходится на более поздние сроки — иногда на 5—6-е сутки. В этих случаях вопрос о допустимости лактации следует решать положительно, если к ней нет каких-либо дополнительных противопоказаний (тяжелые соматические заболевания, развитие гнойно-септических осложнений и др.).

Для лечения инфекционных осложнений применяют антибиотики, препараты метронидазола по общепринятым методикам. При назначении антибактериальных препаратов придерживаются следующих правил: производят посевы для идентификации возбудителя и получения антибиотикограммы, учитывают характер токсического действия препаратов, особенно их токсичность в отношении печени и почек, которые тяжело повреждаются при шоке; комбинации препаратов назначают с учетом механизма их действия на микробную клетку. Целесообразно назначать иммунопрепараты: противо-коревой, противостафилококковый у-глобулин (по 2 дозы в течение 3—4 дней), противостафилококковую плазму (курсами по 200—250 мл в течение 7 дней).

Большое значение имеет общий уход за больной: содержание в чистоте кожных покровов, правильно организованное питание, наблюдение за функцией кишечника, применение лечебной гимнастики и других процедур.