Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты — это отделение плаценты, прикрепленной в верхнем сегменте матки, во время беременности или в I и II периодах родов. В зависимости от размеров отслоившегося участка различают частичную и полную преждевременную отслойку плаценты. Клинические проявления осложнения выражены, если отслаивается ‘Д— 1 /з плаценты и более.

Осложнение может быть обусловлено поздним токсикозом беременных, экстрагенитальной патологией, в первую очередь заболеваниями почек (пиелонефрит), сахарным диабетом, заболеваниями сосудистой системы, В12-фолиеводефицитной анемией и другой патологией, которая оказывает наиболее неблагоприятное влияние на состояние периферического кровообращения и является фоном для развития позднего токсикоза. Сообщения о таких этиологических факторах преждевременной отслойки плаценты, как травма и короткая пуповина, малодоказательны. Их следует рассматривать как провоцирующие на уже существующем патоморфологическом фоне.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты — это не что иное, как переход хронической формы недостаточности маточно-плацентарного кровообращения в острую с определенной клинической симптоматикой. Этому осложнению всегда предшествуют хронические нарушения маточно-плацентарного кровообращения в виде последовательно возникающих изменений: спазма артериол и капилляров базального отдела децидуальной оболочки, входящего в состав материнской части плаценты, повышения вязкости крови со стазом эритроцитов, их агрегацией, лизисом и высвобождением кровяного тромбопластина, синдрома ДВС. Микросвертки фибрина откладываются в виде многочисленных микроинфарктов на материнской части плаценты, нарушая межворсинчатое кровообращение: появляются бессо-судистые, склерозированные ворсины, ворсины с некро-биотически измененным синцитием, т. е. плацента при недоношенной беременности приобретает морфологические признаки, характерные для зрелой плаценты. Процесс принимает диффузный характер. Его выраженность пропорциональна длительности и тяжести позднего токсикоза, тяжести экстрагенитального заболевания. Указанные изменения — главная причина задержки внутриутробного развития плода и перинатальной смертности при позднем токсикозе беременных.

Следует подчеркнуть, что изменения периферического кровообращения при позднем токсикозе имеются не только в маточно-плацентарном кровотоке, но и в жизненно важных органах — печени, почках, мозге, легких, нарушения функции которых по существу и определяют симптоматику этого осложнения беременности.

Ухудшение микрокровотока в плаценте приводит к уменьшению эластичности сосудистой стенки, повышению ее проницаемости. Это способствует разрыву артериол, капилляров, формированию микрогематом, постепенно сливающихся, разрушающих базальную пластинку децидуальной ткани, захватывающих межворсинчатые пространства и образующих в месте отслоения плаценты все увеличивающуюся ретроплацентарную гематому. Изливающаяся при отслойке плаценты кровь диффузно имбибирует миометрий вплоть до висцеральной брюшины. Множественные кровоизлияния в толще матки, отечное набухание мышечной ткани и стромы в связи с поздним токсикозом приводят к поражению нервно-мышечного аппарата матки, нарушению ее сократительной способности. За счет пропитывания кровью матка приобретает пятнистый вид, становится атоничной. Это состояние называют маточно-плацентарной апоплексией или маткой Куэелера по фамилии автора, впервые описавшего подобную картину [Couvelaire А., 1912].

При всем многообразии клинических проявлений преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты выделяются два варианта течения этого осложнения: 1) с развитием генерализованного кровотечения в раннем послеродовом периоде за счет атонии матки и коагулопатии потребления с активацией системы фиб-ринолиза; 2) с развитием тяжелой функциональной недостаточности жизненно важных органов (мозг, печень, почки, легкие), при этом сильное кровотечение отсутствует или имеется возможность его относительно легко остановить. Иногда оба варианта клинического течения смешаны. Развитие той или иной клинической картины во многом зависит от предшествующего фона. Отслойка плаценты, сопровождающаяся тяжелой недостаточностью почек, легких, нарушением мозгового кровообращения, чаще развивается на фоне нелеченного иди недостаточно леченного позднего токсикоза иу как правило, происходит во время беременности (чаще недоношенной). Отслойка плаценты с массивным кровотечением чаще возникает в процессе родового акта — при раскрытии маточного зева на 2—8 см.

Различный характер клинического течения отслойки плаценты связан с особенностями нарушений системы гемостаза, в первую очередь с состоянием системы фи-бринолиза. У больных с острой недостаточностью почек, печени, легких, нарушением мозгового кровообращения обычно не наблюдается значительной активации фибри-нолиза. Объяснить этот факт помогает изучение системы гемокоагуляции у родильниц при синдроме ДВС независимо от причины кровотечения, но с учетом одного фактора — осложнения беременности поздним токсикозом (табл. 7). Установлено, что при позднем токсикозе углубляются нарушения микрокровотока, более значительной становится внутрисосудистая коагуляция: более выражено снижение протромбиновой активности, активности фактора V, концентрации фибриногена, числа тромбоцитов. В то же время активация системы фибринолиза меньше, чем при коагулопатии, не сопровождающейся поздним токсикозом.

В качестве примера приводим два наблюдения.

Беременная Е., 43 лет. В анамнезе четверо родов и два аборта. В течение последних 6 лет — гипертоническая болезнь. В настоящей беременности не заинтересована, женскую консультацию не посещала. Утром в день поступления отмечались рвота, головная боль, вскоре потеряла сознание. При поступлении состояние крайне тяжелое, кома, АД 160/120 мм рт. ст., пульс 120 в минуту, мягкий. Наблюдаются распространенные отеки на лице, туловище, конечностях, кровоизлияния на конечностях. Кожные покровы бледные, с мраморным оттенком. Дыхание глубокое, шумное. Матка резко напряжена. Сердцебиение плода отсутствует. Из половых путей умеренные. кровянистые выделения. Мочи 25 мл. Со слов родственников, не мочилась около суток. Влагалищное исследование: шейка отечна, сохранена. Канал шейки, матки проходим для 1,5 пальца. Плодный пузырь вскрыт, но кровоотделение продолжается.

Через 40 мин после поступления произведено чревосечение. Обнаружены обширные кровоизлияния в толщу матки по передней и задней стенкам, спускающиеся на шейку, обширные кровоизлияния в предпузырной клетчатке, в области подвешивающих связок. Произведено кесарево сечение, при котором извлечен мертвый плод массой 1500 г, длиной 42 см. В матке обнаружены полностью отслоившаяся плацента и ретроплацентарная гематома объемом 1200 мл. В связи с наличием маточно-плацентарной апоплексии произведено удаление матки.

По окончании операции анурия, кома, АД 220/140—160/100 мм рт. ст. Больная находится на управляемом дыхании. Интенсивное лечение неэффективно. Через 24 ч после поступления наступила смерть. Заключительный диагноз: беременность 31—32 нед, преэклампсия на фоне гипертонической болезни, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, отек мозга, отек легких, острая почечная недостаточность. Диагноз подтвержден на вскрытии.

Беременная Е., 21 года. В анамнезе самопроизвольный аборт. Поступила в отделение патологии беременности при сроке 35—36 нед в связи с нефропатией III степени. Общее увеличение массы тела 17,4 кг. АД 150/100—160/105 мм рт. ст. в течение 2 нед. Высокая протеинурия, в моче зернистые цилиндры, почечный эпителий. Ангио-ретинопатия. Отеки на конечностях, брюшной стенке, лице. Назначено лечение токсикоза. Вскоре появились боли в подложечной области, головная боль, нарушение зрения, боли внизу живота и пояснице. АД 200/120 мм рт. ст. Матка в повышенном тонусе, болезненная при пальпации. Сердцебиение плода отсутствует.

Через час после ухудшения состояния произведено кесарево сечение: извлечен мертвый плод массой 2450 г, длиной 45 см. Обнаружены единичые небольшие кровоизлияния, располагавшиеся под висцеральной брюшиной, в основном в той части матки, где находилась плацента. После удаления плодного яйца сокращение миометрия достаточное, кровотечения нет. По окончании операции получено 30 мл мочи бурого цвета. После операции АД 270/160—220/160 мм рт. ст., глубокая кома, анурия. Через 2 ч после операции отмечено выделение небольшого количества жидкой крови из матки, операционного шва. Данные ко-агулограммы: тромбиновое время 30 с, активность фактора VIII 36%, активность фактора V 41%, концентрация фибриногена 1,5 г/л, фибринолитическая активность 1%. В течение следующих 5 сут глубокая кома, анурия, дыхательная недостаточность. Наступила смерть от отека легких.

Патологоанатомический диагноз: эклампсия, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, множественные кровоизлияния под плевру, эндокард, в печень, субарахноидальное кровоизлияние в область основания головного мозга, множественные точечные кровоизлияния в вещество головного мозга, отек мозга, геморрагический гломерулонефрит, массивная двусторонняя пневмония, отек легких.

Таким образом, длительное потребление факторов свертывания при хроническом течении синдрома ДВС, являющегося патогенетическим компонентом позднего токсикоза, неизбежно приводит к истощению защитной системы фибринолиза, перманентно находящейся в состоянии повышенной активности в ответ на постоянное образование микросвертков. Чем длительнее течение позднего токсикоза, тем глубже и тяжелее этот процесс. При переходе синдрома ДВС в острую форму в связи с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты истощенная система фибринолиза не может обеспечить растворение огромного количества циркулирующих микросвертков, что приводит к тяжелой обструкции микрокровотока. Клинически это выражается в развитии коматозного состояния, острой почечной и острой легочной недостаточности. Наоборот, при сохранности системы фибринолиза происходит генерализация кровотечения при отслойке плаценты, оно становится «неукротимым».

При значительной активации фибринолиза, способствующей усилению кровотечения, прогноз при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты сомнительный. Однако следует признать, что отслойка плаценты, не сопровождающаяся активацией фибринолиза, прогностически еще более неблагоприятна: в этом случае заметно усиливаются нарушения микрокровотока, а следовательно, развиваются необратимые изменения в жизненно важных органах. К факторам, влияющим на прогноз, также относятся возможность сравнительно успешного лечения патологического фибринолиза (благодаря наличию мощных антифибринолитических препаратов) и в то же время сложность и небольшая эффективность лечения фибрин-эмболии.

Это положение подтверждают результаты сравнительного анализа коагулограмм родильниц, выживших и умерших в результате отслойки нормально расположенной плаценты (табл. 8). Обращает на себя внимание почти одинаковый объем учтенной кровопотери в обеих группах. В то же время у умерших оказалась более выраженной коагулопатия потребления (более резкое снижение уровня фибриногена, числа тромбоцитов, активности фактора V и др.) при незначительной активации фиб-ринолиза.

Можно привести еще много доказательств неблагоприятного влияния позднего токсикоза на выраженность коагулопатии потребления, состояние системы фибрино-лиза. В частности, такими доказательствами являются: 1) самое значительное потребление факторов свертывания (фибриноген, другие прокоагулянты, тромбоциты) и самая высокая частота синдрома ДВС, протекающего без резкой активации фибринолиза, при отслойке плаценты по сравнению с другой патологией, вызывающей акушерские кровотечения (предлежание плаценты, гипо-и атония матки, разрыв матки); 2) наибольшая частота ДВС при преждевременной отслойке плаценты (близкая к 100%) по сравнению с другими состояниями, вызывающими акушерские кровотечения. Это обстоятельство свидетельствует о том, что синдром ДВС не развивается на фоне отслойки плаценты, а переходит из одной, хронической, формы, имевшейся при позднем токсикозе, в другую — острую. В то же время в случаях кровотечений при предлежании плаценты, разрыве матки, гипо- и атонии матки синдром ДВС развивается вторично, как результат последовательных изменений микроциркуляции в связи с геморрагическим шоком; 3) хронические нарушения гемокоагуляции при позднем токсикозе, подтверждаемые результатами изучения тромбоэластрограмм (ТЭГ). Тромбоэластография позволяет оценивать кинетику формирования кровяного сгустка, его эластические свойства. На ТЭГ различают ряд параметров, характеризующих зону предкоагуляции, коагуляции и ретракции, а также оценивают общий вид (рис. 4). Изучение ТЭГ у беременных с поздним токсикозом позволяет выявить наряду с признаками гиперк<2агуляцйи нарушение эластических свойств сгустка. Очень характерен вид большинства ТЭГ при позднем токсикозе, которые напоминают лестницу или детскую игрушку «волчок» (рис. 5). Это явление впервые описано под названием «псевдофибри-нолиз» [Beller F., 1955] или «ступенчатый феномен» [Horder М., 1955]; оно, возможно, обусловлено как гипервязкостью и диспротеинемией, так и нарушением функции системы фибринолиза.

Учитывая значение фибринолиза как защитного фактора при синдроме ДВС, можно понять высокую частоту тяжелых и необратимых нарушений функций жизненно важных органов у родильниц, которым с целью лечения синдрома при преждевременной отслойке плаценты назначали синтетические ингибиторы протеаз (аминокапроновая кислота, памба). Подавляя фибринолиз и импре-гнируя внутрисосудистые свертки, эти препараты, останавливая кровотечение, в то же время обусловливают необратимую обструкцию периферического кровотока. В связи с этим вызывает удивление, что и в настоящее время проводят лечение преждевременной отслойки плаценты синтетическими ингибиторами фибринолиза (тра-нексаминовая кислота) без учета результатов лабораторных исследований [Svanberg L. et al., 1980].

Предотвратить преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты можно, только своевременно прервав беременность в случаях ее осложнения длительно текущим поздним токсикозом и тяжелым соматическим заболеванием. Если можно сохранить беременность, то улучшения маточно-плацентарного кровообращения достигают, применяя препараты, способствующие нормализации агрегатного состояния тромбоцитов и реологических свойств крови, в том числе уменьшению ее вязкости, всегда высокой при позднем токсикозе вследствие потери плазмы и относительного увеличения объема эритроцитов. В проведенных нами исследованиях ОЦК у беременных женщин с нелеченым поздним токсикозом установлено, что физиологический прирост объема крови к началу родов у них в 2 раза меньше, чем у здоровых рожениц, а при пересчете на 1 кг массы тела фактически отсутствует. Снижение прироста ОЦК в первую очередь связано с потерей ОП за счет перераспределения жидкостей при токсикозе с увеличением внеклеточного внесосу-дистого объема. В исследованиях О. Т. Садового и Э. Д. Хаджиевой (1980) выявлено увеличение объема внеклеточной жидкости до 14,3 л при отеках беременных и 16,9—16,7 л при нефропатии II степени и нефропатии, сочетающейся с пиелонефритом, по сравнению с 11,7 л у здоровых беременных женщин.

В результате перехода ОП во внесосудистое пространство у беременных с тяжелыми формами позднего токсикоза развивается гемоконцентрация: ОП у них меньше, а ГО почти такой же, как у здоровых беременных женщин (табл. 9). Гемоконцентрация сопровождается повышением венозного гематокрита, уровня гемоглобина, числа эритроцитов. Содержание гемоглобина при позднем токсикозе, осложнившемся преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, самое высокое до возникновения отслойки и самое низкое после лечения этой патологии по сравнению с его концентрацией при других акушерских осложнениях. Ухудшая условия периферического кровотока, гемоконцентрация является одной из причин развития хронической формы синдрома ДВС, хронического и острого нарушения маточно-плацентарного кровотока.

Это мнение подтверждают работы О. Koller и соавт. (1980), N. Sagen и соавт. (1982). Авторы обнаружили высокую концентрацию гемоглобина при тяжелой преэклампсии, эклампсии и плацентарной дисфункции, сопровождавшейся задержкой развития плода вплоть до его внутриутробной смерти. В последнем случае отмечен особенно высокий уровень гемоглобина (13 г/100 мл). Имеется прямая зависимость между рождением детей с малой массой и высоким содержанием гемоглобина в материнской крюви. Авторы делают вывод о том, что высокая концентрация гемоглобина у матери может отразиться на состоянии плода, так как сопутствующее повышение вязкости крови приводит к нарушению маточноплацентарного кровообращения, способствует развитию инфарктов плаценты и других изменений. С этими данными перекликаются результаты исследований R. Perkins (1979), показавшего, что применение диуретических средств, производных тиазида, способствует развитию тромбоци'топении. Следует подчеркнуть общность механизмов развития тромбоцитопении и гемоконцентрации. Способствуя стазу эритроцитов, гемоконцентрация может обусловить развитие гемолиза и анемии: самое низкое содержание гемоглобина в восстановительном периоде отмечено у родильниц с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты по сравнению с таковым у женщин, у которых кровотечения были вызваны другими причинами (табл. 10).

Приведенное обсуждение некоторых сторон патогенеза позднего токсикоза беременных позволяет правильнее понять патогенез преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты и сопутствующего ей синдрома ДВС. Следует подчеркнуть, что преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты следует рассматривать как крайне неблагоприятный исход позднего токсикоза беременных, такой же, какими ябляются эклампсия, кома, острая почечная недостаточность. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты развивается в тех случаях, когда поздний токсикоз протекает с преимущественным поражением системы маточно-плацентарного кровообращения, оказывающейся у конкретной больной местом наименьшего сопротивления. Однако при токсикозе одновременно могут наблюдаться обширные поражения еще одного—трех органов (почки, мозг, легкие, печень), в периферической сосудистой системе которых происходят такие же нарушения, что и в плацентарном кровотоке (схема 2).

Клиническое течение преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты зависит от состояния системы гемокоагуляции (активация или отсутствие активации системы фибринолиза), степени отслойки, тяжести сопутствующей патологии (поздний токсикоз).

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты чаще развивается у первородящих женщин, при предшествовавших родах наблюдается редко. Однако неизменным фоном для развития отслойки является осложнение беременности поздним токсикозом, как правило, длительно текущим, сочетающимся с тем или иным соматическим заболеванием. Из соматических заболеваний беременности часто сопутствуют патология почек, гипертоническая болезнь, эндокринопатии, в частности диабет, ожирение, другие болезни обмена веществ. В процессе беременности, осложненной поздним токсикозом, нередко прогрессирует тромбоцитопения. В то же время гематокрит, концентрация гемоглобина, число эритроцитов значительно выше, чем у беременных с предлежанием плаценты, возникающими в родах атонией и разрывом матки. У беременных, у которых происходит преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, также значительно чаще наблюдается задержка внутрйутробного развития плода.

Осложнение возникает остро. Как правило, на фоне токсикоза разной тяжести и длительности появляются быстро усиливающиеся боли, первоначально локализующиеся в той области матки, где расположена плацента, и постепенно распространяющиеся на остальные ее отделы. Болевой синдром более характерен для случаев отслойки с образованием ретроплацентарной гематомы и маточно-плацентарной апоплексии и может быть не выражен (слабо выражен) при истечении крови наружу.

Развивается гипертонус матки: она напряжена, болезненна при пальпации, увеличена в размерах, иногда асимметрична. Эти признаки также более характерны для ретроплацентарной гематомы и менее выражены при значительном наружном кровотечении. Развиваются симптомы внутриматочной гипоксии плода или плод очень быстро погибает. Имеется определенная зависимость между степенью отслойки плаценты, объемом ретропла-центарной гематомы и степенью напряжения матки, состоянием плода. По данным G. Sher (1980), появление гипертонуса матки свидетельствует о том, что величина ретроплацентарной гематомы достигла более чем 150 мл, и указывает на риск гибели плода. В случаях внутриматочной гибели плода объем ретроплацентарной гематомы обычно достигает 500 мл и более. При ретроплацентарной гематоме объемом 1000 мл и более обязательно выявляются клинические признаки коагулопатического синдрома.

Кровотечение из половых путей может быть .обильным, незначительным или совсем отсутствовать. Поскольку объем кровопотери до родоразрешения редко достигает 1000 мл вследствие тампонирующего действия ретроплацентарной гематомы, то общее состояние больных в результате развивающейся гиповолемии на этом этапе нарушается мало, а клинические проявления кровопотери могут быть слабовыраженными: кожные покровы и видимые слизистые оболочки нормальной окраски, артериальное давление может кратковременно снизиться и затем вновь подняться, но чаще наблюдается постоянная высокая артериальная гипертензия (170/100—180/110 мм рт. ст. и более) в связи с поздним токсикозом. Развивается умеренная тахикардия.

Клиническим симптомам преждевременной отслойки плаценты могут сопутствовать признаки тяжелой недостаточности жизненно важных органов, обусловленной поздним токсикозом: олигоанурия, нарушения мозгового кровообращения, чаще в виде симптомокомплекса преэклампсии или крмы, и др. Эти признаки могут, быть настолько выражены, что оказываются ведущими, замаскировывают преждевременную отслойку плаценты, особенно если отсутствует наружное кровотечение.

При увеличении интервала времени от момента отслойки плаценты до родоразрешения могут появиться клинические симптомы нарастающей коагулопатии потребления с тромбоцитопенией: петехиальная сыпь на коже лица и верхних конечностей, образование гематом в местах инъекций, длительное кровотечение из мест уколов и др.

Обильное кровотечение, как правило, возникает после рождения плода (извлечения при кесаревом сечении) и обусловлено двойным нарушением гемостаза в матке — ее атонией в сочетании с острой коагулопатией. Матка, пропитанная кровью, теряет способность сокращаться. Зияющие сосуды плацентарной площадки становятся постоянным источником кровотечения: изливается кровь, не способная свертываться, содержащая очень небольшое количество прокоагулянтов вследствие их длительного предшествующего внутрисосудистого потребления. Повышается фибринолитическая активность, и синдром ДВС быстро переходит в III—IV фазу. Кровотечение становится очень сильным, принимает генерализованный и неукротимый характер: профузное кровотечение из матки, из ран мягких тканей, операционной раны, мест венесекций и др. Распространенные гематомы и мелкие кровоизлияния обнаруживают в параметральной клетчатке, маточных трубах, связочном аппарате матки, вокруг мест инъекций, на коже шеи, туловища, конечностей и т. д. Продолжительность клинических проявлений коагулопатии на фоне лечения достигает 3—6 ч. Быстро прогрессирует шок, тяжесть которого увеличивается вследствие развития гиповолемии, хронического нарушения периферического кровообращения с дистрофией паренхиматозных органов в связи с поздним токсикозом.

Возможен другой вариант клинического течения преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, обусловленный истощением системы фибрино-лиза: маточное кровотечение незначительное, его удается относительно легко купировать. Генерализации кровотечения может не быть. Иногда отмечаются петехиальная сыпь на лице, шее, груди (признаки тромбоцитопении), «мраморность» кожных покровов. Эти признаки могут сочетаться с одутловатостью лица, пастозностью, общим отеком вследствие токсикоза. Выражены симптомы недостаточности паренхиматозных органов: анурия, нарушение функции внешнего дыхания и др. Возможно развитие комы. Результаты лабораторных исследований подтверждают потребление факторов свертывания крови и истощение фибринолиза:         концентрация -фибриногена

0,7—1,0 г/л, активность фактора V до 40%, число тромбоцитов менее 100* 109/л, фибринолитическая активность 1 —10%, реже 12—15%. С помощью лечебных мероприятий, в том числе хирургических, обычно не удается спасти таких больных. Причиной их смерти являются не кровотечение и геморрагический шок, а обширные необратимые изменения в жизненно важных органах.

Диагностика преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты может быть очень несложной, но могут возникнуть трудности в том случае, если отслойку маскируют сопутствующие заболевания. Установить правильный диагноз позволяет появление кровянистых выделений-из половых путей во время беременности или в начале родов на фоне позднего токсикоза разной степени тяжести, развитие гипертонуса матки, нарушение жизнедеятельности плода.

Сложна диагностика в тех случаях, когда нет наружного кровотечения, а тяжелое состояние больной обусловлено не только произошедшей отслойкой плаценты, но и обширными поражениями жизненно важных органов (кома, анурия и др.). Установить диагноз отслойки плаценты в этих случаях помогают такие симптомы, как повышенный тонус, напряжение, локальная болезненность матки, увеличение ее объема, признаки нарушения жизнедеятельности плода.

Значительные возможности в диагностике преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты открывает ультразвуковое исследование, которое позволяет определять начальные стадии этой патологии: между стенкой матки и плацентой появляется эхо-негативный участок, свидетельствующий о наличии гематомы.

Преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты следует дифференцировать от угрожающего и произошедшего разрыва матки. У больных, у которых произошел разрыв матки, нередко отмечается отягощенный акушерский и гинекологический анамнез. Течение беременности у них осложняется болевым синдромом в виде постоянных или длительных нерегулярных болей внизу живота, в пояснице, в области рубца на матке или без четкой локализации. В начале родового акта у таких больных появляются несильные ноющие и схваткообразные боли, которые принимают за прелиминарные схватки, развивается упорная слабость родовой деятельности, не поддающаяся терапии, происходит преждевременное или раннее излитие околоплодных вод, в результате чего увеличивается безводный промежуток, появляются клинические признаки хориоамнионита и метрита. В случаях угрозы разрыва матки при диспропорции между плодом и тазом матери наблюдается недостаточное расслабление матки вне схваток в сочетании с болезненностью при пальпации нижнего сегмента матки, беспокойством роженицы, резко болезненными схватками, отеком шейки матки, влагалища и наружных половых органов, затрудненным мочеиспусканием и другими симптомами.

Появление наружного кровотечения во время беременности и в начале родов может быть связано с предлежанием плаценты. Однако в этих случаях, как правило, не выявляются клинические признаки длительно текущего позднего токсикоза с гипертензивным синдромом, отсутствуют напряжение и локальная болезненность матки, редко выявляются признаки нарушения жизнедеятельности плода. Различен анамнез у больных с той и другой патологией: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты чаще развивается у молодых первобеременных (первородящих) женщин, у которых имеются соматические заболевания (пиелонефрит и другая патология почек, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и другие болезни сосудов и др.). Наоборот, предлежание плаценты — патология, характерная для беременных более пожилого возраста с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом.

О тяжести геморрагического шока судят по общему состоянию больной, объему кровопотери, состоянию центральной гемодинамики и др. (табл. И).

Патологоанатомический (морфологический) диагноз преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты устанавливают по виду материнской части плаценты (наличие фасеток, вдавлений при неполной отслойке плаценты), на основании результатов микроскопического исследования (обширные микроинфаркты, фибриновые тромбы, склероз ворсин, истончение и отсутствие децидуальной ткани и др.). Характерен вид матки, имбибированной кровью вплоть до серозной оболочки (матка Кувелера). При отсутствии макроскопических признаков маточно-плацентарной апоплексии их выявляют при микроскопическом исследовании (отечное набухание мышечных волокон, дистрофические и некротические изменения миометрия, множественные, иногда сливные кровоизлияния в толщу миометрия). Распространенные кровоизлияния обнаруживают в перикарде, под эндокардом, в плевре, слизистой оболочке желудка, пищевода, рта. Диагностируют острое малокровие, отек легких, ателектаз, тяжелые дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах.

Лечение прогрессирующей преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты оперативное: при отсутствии условий для срочного родоразрешения через естественные родовые пути показано кесарево сечение. В случае отслойки плаценты, наступившей во втором периоде родов, следует при живом плоде наложить акушерские щипцы, при мертвом, если необходимо, произвести перфорацию головки. Недопустимо консервативное ведение родов в случаях преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты: при удлинении периода времени от отслойки плаценты до родоразрешения увеличивается маточно-плацентарная апоплексия и происходит повреждение нервно-мышечного аппарата, что в дальнейшем приводит к развитию атонического кровотечения. Кроме того, углубляются нарушения в системе гемокоагуляции, что также способствует усилению послеродового кровотечения и быстрому развитию необратимого шока. В связи с этим кесарево сечение при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты является операцией выбора. Кесарево сечение позволяет не только наиболее быстро устранить возникшее осложнение, но и обеспечить быстрый и надежный гемостаз в случае маточно-плацентарной апоплексии с атонией: можно быстро увеличить объем операции вплоть до над-влагалищной ампутации или экстирпации матки. В то же время в случаях спонтанных родов, осложненных преждевременной отслойкой плаценты и последующей атонией матки, много времени теряют на безуспешные попытки остановить кровотечение с помощью консервативных мероприятий, к удалению матки приступают поздно, часто уже при необратимом шоке.

Тактика активного ведения больных с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты рекомендована в резолюции пленума Правления Всероссийского научного общества акушеров-гинекологов от 16— 17.05.84 г. (Липецк), в которой указано:

«Пленум рекомендует:

—           совершенствовать диспансеризацию беременных с выделением женщин с повышенным риском акушерского кровотечения;

—           принимая во внимание опасность развития отслойки плаценты у беременных с поздним токсикозом, обратить внимание врачей женских консультаций на соблюдение основных принципов профилактики и лечения поздних токсикозов;

—           при прогрессирующей отслойке нормально расположенной плаценты и отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути следует производить кесарево сечение;

—           если во время операции обнаружена имбибиция матки кровью, то показано удаление матки;

—           после кесарева сечения по поводу отслойки плаценты или после самопроизвольных родов у родильниц с отслойкой плаценты следует помнить об опасности коагулопатического кровотечения, в связи с чем при возникновении послеоперационного или послеродового кровотечения нужно отдавать предпочтение оперативному лечению в объеме экстирпации матки».

Важными компонентами лечения преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты являются обеспечение постоянного контакта с венами и выполнение трансфузионно-инфузионной терапии, введение средств, способствующих восстановлению периферической гемодинамики, лечение и профилактика функциональной недостаточности жизненно важных органов и др. Эти вопросы изложены в главе V.

С точки зрения ведения больных с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты нецелесообразно делить преждевременную отслойку плаценты на частичную и полную. Появление клинических симптомов отслойки плаценты в виде гипертонуса, нарушения жизнедеятельности плода, кровотечения и др. всегда свидетельствуют о развитии тяжелого осложнения независимо от того, отделилась плацента на 1/4—1/3 или полностью, и, следовательно, для его устранения требуется безотлагательное вмешательство.

Имеются данные о применении выжидательной тактики ведения больных с пролонгированием беременности в течение 5—6 нед при ежедневном ультразвуковом контроле в случаях небольших степеней преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты [Rivera-Alsina М. et al., 1983, и др.]. Исход беременности для матери и плода при применении такой тактики сомнителен. Следует также учитывать, что преждевременная отслойка плаценты, во-первых, может быстро прогрессировать, а во-вторых, она обычно происходит на фоне функциональной недостаточности других органов и систем, когда сохранение беременности опасно и ухудшает прогноз. Кроме того, высокая суммарная доза ультразвукового воздействия при ежедневном контроле небезразлична для плода.