Причинами геморрагического шока у рожениц и родильниц являются преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, разрыв матки, гипо- и атония матки в раннем послеродовом периоде и некоторые другие осложнения.

«Шок» — не конкретный диагноз, а собирательное название ряда патологических состояний различной этиологии. Различают травматический, геморрагический, бактериально-токсический, кардиогенный, а также гипо-, нормо- и гиперволемический, гипо-, нормо- и гипертензивный шок и т. д. Широкое использование термина «шок» привело к его неправильному применению в отдельных разделах медицины: «гинекологический шок», «акушерский шок», «хирургический шок» и др.

Термин «шок» следует использовать только для обозначения тяжелых состояний, связанных с травмой, крово-потерей, ожогом, инфекцией, при которых отмечается определенный комплекс патологических воздействий на организм. Понятие «шок» в сознании врача всегда отождествляется с тяжелым состоянием больного, необходимостью оказания срочной помощи, является сигналом тревоги и стимулом к немедленному лечению больного. С патофизиологической точки зрения, «шок» — это кризис микроциркуляции, ее неспособность обеспечить адекватный тканевый обмен, удовлетворить потребности тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсические продкты обмена. Патофизиологические изменения в организме, развивающиеся в ответ на кровопотерю, обозначают как «геморрагический шок». Многие авторы противопоставляют понятия «геморрагический шок», «кровопо-теря» или «коллапс». Как правило, основанием для этого являются результаты экспериментальных работ, в которых стремятся получить модель «чистой» кровопотери или «чистой» травмы (кровопускание, сдавление конечности и т. д.).

В клинике, где травма и кровотечение всегда неразрывны и одновременно формируют патофизиологический процесс, разделение шока и кровопотери абсолютно неоп-равдано. Следует учитывать и то обстоятельство, что у многих беременных женщин имеется «готовность к шоку» в связи с хроническими циркуляторными, метаболическими, дистрофическими изменениями на фоне соматических заболеваний, позднего токсикоза и других осложнений беременности. Осложненный родовой акт, сопровождающийся утомлением, травмой и болями, также не только снижает толерантность роженицы к кровопотере, но и в значительной степени способствует развитию геморрагического шока.

В патогенезе геморрагического шока основную роль играет несоответствие между уменьшающимся в связи с кровотечением объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. Дефицит ОЦК обусловливает снижение венозного возврата к правому сердцу, уменьшение ударного и минутного объема, снижение артериального давления. В ответ на это включаются физиологические приспособительные механизмы, основными из которых являются: 1) перераспределение крови в сосудистом русле; 2) перераспределение жидкостей тела с поступлением интерстициальной жидкости в кровоток, т. е. аутогемодилюция; 3) рефлекторная активация вазомоторного' центра, обусловливающая резкое повышение содержания в крови вазоактивных веществ (катехоламины, серотонин и др.), что приводит к периферическому сосудистому спазму.

Первые два механизма способны компенсировать кро-вопотерю, если она не превышает 20% ОЦК (1000 мл). Кровь из сосудов пищеварительного тракта, мышц, подкожных сплетений поступает в центральную сосудистую сеть, происходит также разведение крови, поступающей в кровоток, внеклеточной жидкостью, что сопровождается снижением концентрации гемоглобина и уменьшением числа эритроцитов. У родильниц перераспределение крови в значительной степени происходит за счет крови, поступающей из матки — это дополнительные объемы, появляющиеся в процессе развития беременности и необходимые для обеспечения нормального маточно-плацентарного кровотока. При кровопотерях, превышающих 20—25% ОЦК (1000—1200 мл), этих двух механизмов компенсации гиповолемии недостаточно и ведущей защитной реакцией организма является спазм периферических сосудов, способствующий поддержанию удовлетворительного состояния центральной гемодинамики и нормального или близкого к норме артериального давления. Важную роль в развитии этой реакции играет сужение венозной части сосудистого русла, так как именно в ней, как в системе низкого давления, содержится до 60—70% объема крови.

Развиваясь как защитная реакция, периферический сосудистый спазм в дальнейшем становится одной из причин возникновения необратимого шока, способствуя последовательному развитию нарушений микроциркуляции. Эти нарушения имеют следующие фазы: 1) вазокон-стрикция, сопровождающаяся открытием артериовенозных шунтов и снижением кровотока в капиллярах; 2) расширение сосудистого пространства: нарастающая гипоксия тканей обусловливает открытие дополнительного числа капилляров, не функционирующих (функционирующих циклами) при физиологических состояниях организма. Капиллярное русло составляет 5—15% всего кровотока, поэтому расширение капиллярной сети приводит к еще большему несоответствию между объемом крови и емкостью сосудистого русла. В результате этого происходит прогрессирующее замедление кровотока в периферическом сосудистом звене, развиваются гипо- и аноксия, переходящие в анаэробный метаболизм и сопровождающиеся накоплением недоокисленных продуктов, гистамина и других веществ. Одновременно ухудшается центральная гемодинамика: еще больше уменьшается венозный возврат и минутный объем сердца, снижается артериальное давление; 3) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС), которое развивается вследствие активации внутренней системы гемостаза на фоне нарастающего ацидоза. Важную роль в активации свертывающей системы играет кровяной тромбопластин, освобождающийся в результате агглютинации и гемолиза секвестрированных эритроцитов. В связи с образованием фибриновых тромбов в периферическом кровотоке еще больше нарушается тканевая перфузия. Развивается тяжелый локальный метаболичесий ацидоз с дистрофией и некрозом тканей. Одновременно при лабораторных исследованиях регистрируется прогрессирующая коагулопатия потребления, которая в этой стадии шока также может явиться источником тяжелого кровотечения; 4) необратимый шок. Как реакция на ДВС происходит активация фибринолитической системы. Сгустки лизируются и не препятствуют кровотоку, но изменения в органах к этому времени уже необратимы.

Описанная фазность изменений представлена в работах С. Hardaway и соавт. (1967) и др. Некоторые авторы выделяют только три фазы нарушений микроциркуляции: вазоконстрикцию, дублированные нарушения со спазмом одних и дилатацией других сосудов и периферическую вазодилатацию [Соловьев Г. М., Радзивил Г. Г., 1973].

Выделение описанных фаз шока в значительной мере условно, так как в любой из них изменения периферического кровообращения носят смешанный характер. В связи с этим, выделяя патофизиологические стадии шока, следует иметь в виду лишь преимущественное соответствие состояния микроциркуляции той или иной фазе.

Периферический вазоспазм при геморрагическом шоке способствует: 1) прогрессирующему ухудшению реологических свойств крови, замедлению кровотока вплоть до стаза; 2) возникновению гипоксии, тяжелого метаболического ацидоза, дистрофии и некроза тканей; 3) гемолизу секвестрированных эритроцитов и развитию синдрома

две.

Ухудшение реологических свойств крови при шоке проявляется повышением ее вязкости и уменьшением текучести. В результате этого часть крови выключается из активной циркуляции: кровь задерживается (секвестрируется) в периферических сосудах, форменные элементы разрушаются. Этот процесс протекает следующим образом. При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Находясь в состоянии стаза, они агрегируют и в дальнейшем лизируются, высвобождая связанный с их стромой кровяной тромбо-пластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии сладжинг-фе-номена играют два взаимосвязанных явления — снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови. Вязкость крови во время беременности повышается, что обусловлено увеличением в крови содержания прокоагулянтов, которые относятся в основном к крупномолекулярным белкам.

С помощью своевременно проведенных лечебных мероприятий можно добиться возвращения (редепонирование) части секвестрированных эритроцитов в кровоток. Однако функция их в значительной степени нарушена, эритроциты легко разрушаются, что способствует развитию анемии и дефицита ОЦК у больных в восстановительном периоде.

Процесс аутогемодилюции при гёморрагическом шоке осуществляется в основном за счет внеклеточной внесо-судистой жидкости. Внеклеточная жидкость составляет 20% массы тела и включает внесосудистую (интерстициальная) и внутрисосудистую жидкость, границей между которыми является сосудистая стенка. Вне- и внутрисосудистая жидкость соответственно составляет 15% (10,5 л) и 5% (3,5 л) массы тела. Г. Кеслер и соавт. (1968) указывают, что с анатомической точки зрения внеклеточная жидкость содержится в кровеносных и лимфатических сосудах, а также в межтканевых пространствах. С функциональной точки зрения внеклеточная жидкость представляет собой единое целое и ее состав, в частности концентрация белков и микроэлементов, практически одинаков.

Установлено, что организм выживает при сохранении 35% объема эритроцитов, в то же время потеря 30% объема плазмы ведет к смерти [Вейль М., Шубин Г., 1971], поэтому аутогемодилюции за счет внесосудистой жидкости является важным компенсаторным механизмом при кро-вопотере. Удержанию жидкости в кровеносном русле способствует нормальное коллоидно-осмотическое давление, которое в значительной степени поддерживается альбуминами — белками с небольшой молекулярной массой (60 000— 70 000). При кровотечении теряется большое количество альбуминов, поэтому при значительных кровопотерях возможности аутогемодилюции невелики, а инфузии слишком больших количеств растворов без одновременной коррекции гипоальбуминемии могут способствовать развитию тканевого отека.

Нарушение взаимоотношений между внутри- и внеклеточным объемом жидкости при шоке наряду с нарушениями периферического кровотока способствует прогрессивному ухудшению тканевого метаболизма. Нарастает тканевая гипоксия, вследствие этого происходит превращение аэробного типа окисления в анаэробный с развитием метаболического ацидоза. Следует подчеркнуть, что даже небольшие кровопотери приводят к метаболическому ацидозу, если кислотно-основное состояние (КОС) организма несколько нарушено в связи с каким-либо существующим ранее заболеванием. Так, у беременных с нефропатией II—III степени обычно развивается метаболический ацидоз (SB 19,3 ммоль/л, BE — 6,0 ммоль/л), который компенсируется респираторным алкалозом (pH 7,40, Рсог 27,8 мм рт. ст.). Однако даже физиологическая кровопотеря во время родов способствует углублению ацидоза (pH 7,31, BE — 7,3 ммоль/л, SB 18,7 ммоль/л) у этих беременных вследствие снижения респираторного алкалоза (РС0! 35—40 мм рт. ст.) и других причин. Таким образом, у родильниц с тяжелыми формами позднего токсикоза существует потенциальная опасность быстрой декомпенсации КОС при патологической кровопотере и других стрессовых ситуациях. Такую же группу риска составляют беременные и роженицы с приобретенными пороками сердца, железодефицитной анемией, артериальной гипотонией и некоторыми другими соматическими заболеваниями.

Защитной реакцией на гипоксию является мобилизация глюкозы из гликогеновых депо. Однако вследствие нарушенного метаболизма процессы гликолиза увеличивают степень ацидоза. При прогрессирующем шоке увеличивается проницаемость клеточных мембран, что способствует уменьшению в клетках количества ферментов в результате их выделения в кровь.

Имеются данные об активной роли простагландинов в развитии шока; С. Moschetta и соавт. (1979) установили, что в результате стресса фосфолипиды тромбоцитов подвергаются метаболизму, вследствие чего образуются простагландины, тромбоксаны и простациклины. Тром-боксаны усиливают агрегацию тромбоцитов, одновременно с простагландинами оказывают сосудосуживающее действие. Как известно, в процессе родов повышается содержание эндогенных простагландинов, что может быть одним из факторов, способствующих развитию шока у родильниц.

Вывести больных из тяжелого геморрагического шока можно при соответствующем интенсивном лечении, но дальнейший прогноз зависит от обширности, тяжести и длительности повреждения жизненно важных органов, сохранения, хотя бы частично, их анатомической и функциональной полноценности (сохранение критических резервов органа). Различные органы поражаются при шоке неодинаково. При геморрагическом шоке отмечается тяжелое поражение легких с развитием острой легочной недостаточности в виде «шокового легкого». Развитию «шокового легкого» способствует ряд причин: невысокие критические резервы органа, функционирование легочного кровообращения в системе низкого давления, наиболее тяжело страдающей при шоке, процессы внутрисосудистого свертывания крови с оседанием микросгустков в легочных капиллярах, массивные гемотрансфузии, при которых также происходит оседание микросгустков консервированной крови в легочных сосудах, и др. Морфологические изменения «шокового легкого» проявляются в виде его уплотнения, возникновения множественных петехиальных кровоизлияний, чередования эмфизематозных и ателектатических участков, в результате чего образуется «мраморное» легкое или оно по своему виду напоминает печень. При разрезе легкого с него стекает умеренное количество жидкости, (отек).

При геморрагическом шоке наблюдаются также резкое уменьшение почечного кровотока, гипоксия почечной ткани, внутрисосудистые отложения фибрина, острый некроз канальцев с развитием острой почечной недостаточности или «шоковой почки».

В ответ на развитие геморрагического шока немедленно происходит уменьшение кровообращения в портальной системе и, следовательно, уменьшение печеночного кровотока. Клетки печени очень чувствительны к гипоксии, поэтому тяжесть поражения печени при шоке зависит как от продолжительности периода артериальной гипотензии, так и от исходного состояния органа: очень неблагоприятно развитие шока на фоне нарушенной функции печени (поздний токсикоз). Морфологические и функциональные изменения печени при шоке получили название «шоковая печень».

К явлениям того же порядка следует отнести поражение аденогипофиза при геморрагическом шоке у родильниц, что связано с резким замедлением кровообращения, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и другими патофизиологическими процессами, приводящими к некрозу аденогипофиза.