Клиническую картину геморрагического шока определяют симптомы, отражающие основные патофизиологические механизмы этого состояния (дефицит ОЦК, изменения КОС крови и электролитного баланса, нарушения периферического кровообращения с синдромом ДВС), и признаки, характерные для той или иной акушерской патологии, вызвавшей кровотечение. В настоящем разделе представлены общеклинические особенности геморрагического шока у родильниц.

Клиническими признаками шока являются слабость, головокружение, жажда, тошнота. Больные отмечают сухость во рту, потемнение в глазах. С увеличением кровопотери отмечаются спутанность и потеря сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови снижается кровоток в органах пищеварения, мышцах и коже. Это проявляется бледностью кожных покровов, которые приобретают сероватый оттенок, становятся холодными, влажными. Черты лица заостряются, глаза становятся запавшими. Прогрессирует тахикардия, пульс слабого наполнения. При тяжелом шоке периферическая пульсация исчезает. Развивается гипоксия миокарда с нарушением его функции. На электрокардиограмме определяют вначале учащение, а затем замедление сердечного ритма, снижение вольтажа зубца R, увеличение и инверсию зубца Т и другие изменения.

Снижается артериальное и центральное венозное давление, однако следует отметить, что артериальная гипотензия — относительно поздний симптом геморрагического шока. Она развивается у родильниц на фоне кровопотери, приближающейся к 30% ОЦК и более, и является следствием недостаточности механизмов, направленных на компенсацию состояния центральной гемодинамики.

Одновременно со снижением артериального давления происходит уменьшение почечного кровотока, что клинически проявляется снижением диуреза. При артериальном давлении, равном 60—50 мм рт. ст., мочеобразование прекращается, так как гидростатическое давление в почечных капиллярах становится ниже онкотического давления плазмы.

С увеличением объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка с учащением дыхания до 30 в минуту и более, появляются патологические ритмы дыхания (периодическое, типа Чейна— Стокса). Наблюдаются двигательное возбуждение, периферический цианоз. При некупированном шоке и неадекватно замещенной кровопотере наблюдается медленный выход из наркоза, сохраняется дыхательная недостаточность в раннем послеоперационном периоде.

Главным фактором в развитии необратимого шока и, следовательно, ведущим в клинике является прогрессирующая гиповолемия. Как известно, при неосложненном течении беременности происходит постепенное увеличение ОЦК. Общий прирост ОЦК к моменту родов достигает 1000—1200 мл, что обеспечивает адекватное кровообращение в растущей сосудистой сети беременной матки («третий круг» кровообращения при беременности). В целом ОЦК к началу родов достигает 5000— 5200 мл. Увеличение ОЦК у здоровых беременных происходит в основном за счет объема плазмы (ОП), который увеличивается на 800—850 мл по сравнению с объемом у небеременных женщин. Неравномерный прирост ОП и глобулярного, или эритроцитарного, объема (ГО) приводит к относительному снижению в конце беременности числа эритроцитов, концентрации гемоглобина (НЬ) и венозного гематокрита (Ш). У небеременных женщин венозный гематокрит составляет 42,5%, в конце беременности он снижается до 38%.

Дополнительный объем крови обеспечивает удовлетворительную переносимость родильницами кровопотери во время родов. При исследовании ОЦК в раннем послеродовом периоде на фоне физиологической кровопотери выявлено его снижение по сравнению с началом родов на 600—700 мл. Таким образом развивается несоответствие физиологической кровопотери, учитываемой во время родов, дефициту ОЦК. Имеется несколько объяснений этому несоответствию: экстравазация плазмы и секвестрация эритроцитов на раневых поверхностях, расход' крови на тромбообразование в сосудах плацентарной площадки и раневых поверхностей и др. Однако наибольшее значение, очевидно, имеет несовершенство методов учета кровопотери, которые не позволяют определить количество крови, впитываемой бельем, перевязочным материалом и т. д. М. Newton и соавт. (1961), используя метод экстрагирования гемоглобина из белья, установили среднюю кровопотерю во время родов, равную 470—540 мл. Мы произвели дополнительный учет кровопотери путем взвешивания белья, в результате этого средний показатель физиологической кровопотери увеличился более чем в 2 раза — с 235 до 539 мл.

Вместе с тем следует подчеркнуть, что дефицит ОЦК нельзя отождествлять с кровопотерей: вследствие влияния разных факторов (величина прироста ОЦК к концу беременности, аутогемодилюция, секвестрация или, наоборот, редепонирование крови, потери плазмы и форменных элементов на тромбообразование на раневых поверхностях и т. д.) дефицит ОЦК может быть больше или меньше объема кровопотери. В связи с этим можно говорить лишь об общем характере ответа организма беременной и родильницы на кровопотерю.

Результаты проведенных нами исследований показали, что наблюдаются три варианта ответной реакции на кровопотерю: 1) реакция, характерная для здоровых родильниц, у которых отмечается достаточный прирост ОЦК к концу беременности, выражается в гемоконцентрации, так как снижение ОЦК в раннем послеродовом периоде у них происходит в основном за счет ОП; 2) реакция, характерная для женщин, у которых к моменту кровопотери ОЦК не увеличивается (небеременные женщины, подвергшиеся гинекологическим операциям), проявляется в гемодилюции со снижением уровня гемоглобина и венозного гематокрита. При частичной коррекции операционной кровопотери с помощью инфузионно-транс-фузионной терапии гемодилюция в полной мере компенсирует дефицит ОЦК; 3) реакция, характерная для родильниц, у которых наблюдаются незначительное увеличение ОЦК к началу родов (поздний токсикоз беременных, предлежание плаценты) и патологическая кровопо-теря во время родов. Реакция у этих женщин выражается в гемодилюции, которая не компенсирует дефицит ОЦК в полной мере даже при частичной коррекции кровопотери с помощью трансфузий крови и кровезаменителей.

Очевидно, что третий вариант ответной реакции на кровопотерю самый неблагоприятный. Такая реакция в значительной степени является результатом ошибок во врачебной тактике, обусловлена неправильным учетом коовопотери и, следовательно, недостаточной по объему трансфузионной терапией. На этом варианте реакции необходимо остановиться подробнее.

В отличие от физиологического течения беременности, сопровождающегося увеличением ОЦК, при осложнении беременности поздним токсикозом, железодефицитной анемией, предлежанием плаценты и др. прирост ОЦК недостаточен или отсутствует. В связи с недостаточным приростом ОЦК у родильниц с нефропатией к началу родов он составляет всего 3800—4000 мл, т. е. более низкий, чем у небеременных женщин, или соответствует таковому. Эти данные объясняют плохую переносимость кровопотери у родильниц и рожениц с поздним токсикозом.

У             беременных с предлежанием плаценты ОЦК также значительно меньше, чем у здоровых беременных женщин. Оперативное родоразрешение и спонтанные роды приводят у них к значительной гиповолемии: объем крови оказывается ниже, чем у небеременных женщин, особенно резко уменьшен объем эритроцитов.

У беременных с гипохромной железодефицитной анемией (уровень гемоглобина 90 г/л и ниже, венозный ге-матокрит 30—32% и ниже) физиологический прирост объема крови к моменту родов отсутствует, ОЦК ниже, чем у небеременных женщин. По-видимому, компенсация кровообращения у этих беременных обеспечивается только за счет несколько увеличенного по сравнению с небеременными объема плазмы. Недостаточный прирост ОЦК отмечается также у беременных с избыточной массой тела (ожирение II—III степени) и другими заболеваниями. Поэтому роженицы с серьезными соматическими заболеваниями и некоторыми осложнениями беременности (поздний токсикоз, предлежание плаценты) относятся к группе риска развития геморрагического шока в связи со сниженной толерантностью к кровопотере.

Следует также помнить, что имеются достоверные различия между величиной дефицита ОЦК и объемом учтенной кровопотери. Однако эти различия становятся намного меньше, если оценку кровопотери производят, одновременно собирая кровь, вытекающую из родрвых путей, и взвешивая смоченное кровью белье: при этом объем учтенной кровопотери увеличивается в 2 раза.

Диагностика геморрагического шока несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности. Между тем этот вопрос имеет принципиальное значение, так как позволяет более правильно ориентироваться в состоянии больной и определить необходимый объем интенсивного лечения.

Довольно сложно правильно определить объем крово-потери. Из всех существующих методов оценки наружной кровопотери наиболее доступным и достаточно точным является гравиметрический. Существуют две модификации этого метода — взвешивание больного и взвешивание операционного материала. При взвешивании теряемой крови, смоченного кровью белья и перевязочного материала 1 мл крови приравнивается к 1 г. По нашим данным, учтенная таким образом кровопотеря у обследованных родильниц оказалась равной 682±33 мл, в то время как кровопотеря, оцененная только по собранной крови, равнялась у них 320±21 мл, а среднее уменьшение ОЦК по сравнению с исходным, определенным в начале родов, составляло 836 ±4 Г мл.

Иными словами, имеются достоверные различия между кровопотерей, учитываемой в родах, и истинным дефицитом ОЦК. Однако эти различия значительно меньше при использовании гравиметрического метода оценки послеродовой кровопотери по сравнению с учетом только собранной крови. В связи с этим для более точного учета теряемой крови у родильниц и при отсутствии времени применить гравиметрический метод мы рекомендуем кровь, выделившуюся из родовых путей и собранную в мерные сосуды, учитывать лишь как половину кровопотери и считать, что истинный ее объем в 2 раза больше. Тем не менее учтенная таким образом кровопотеря будет на 25—40% меньше истинного дефицита ОЦК, зависящего как от наружной, так и «внутренней» кровопотери, т. е. процессов тромбообразования в сосудах плацентарной площадки и раневых участков, от секвестрации эритроцитов, образования гематом, экстравазатов вокруг мест инъекций и других моментов.

При оценке тяжести геморрагического шока учитывают динамику артериального давления, частоту пульса и дыхания-, температуру тела, диурез, субъективные признаки. Следует еще раз подчеркнуть, что хотя измерение артериального давления как самого информативного и легко определяемого критерия тяжести состояния больных обязательно для практических целей, однако оно свидетельствует скорее о степени устойчивости организма к кровопотере [Соловьев Г. М., Радзивил Г. Г., 1973], а прямой зависимости между артериальным давлением и степенью гиповолемии нет. Артериальное давление следующим образом отражает дефицит ОЦК: при дефиците ОЦК до 30% артериальная гипотензия наблюдается у 14% больных, 40—50% — у 40—45%, более 50% — у 100% больных [Алагова 3. С., Тимофеев В. В., 1970].

Принято выделять четыре степени тяжести геммораги-ческого шока.

I              степень. Дефицит ОЦК до 15%. Артериальное давление более 100 мм рт. ст. Центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы1 . Общее состояние ближе к удовлетворительному. Отмечаются незначительная бледность кожных покровов и небольшое учащение пульса (до 80—90 в минуту). Концентрация гемоглобина 90 г/л и выше. Подобное состояние легко обратимо.

II             степень. Дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести. Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту. Отмечается заторможенность. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Определяются артериальная гипотензия (80—90 мм рт. ст.), снижение ЦВД (ниже 60 мм вод. ст.), тахикардия до ПО—120 уд/мин, снижение диуреза. Концентрация гемоглобина 80 г/л и ниже.

III            степень. Дефицит ОЦК 30—40%. Общее состояние тяжелое и крайне тяжелое. Отмечаются резкая общая заторможенность, спутанность сознания, выраженная бледность кожных покровов, периферический цианоз. Артериальное давление ниже 60—70 мм рт. ст. Происходят прогрессивное снижение ЦВД (20—30 мм вод. ст. и ниже), уменьшение температуры тела. Тахикардия 130—140 уд/мин, пульс слабого наполнения. Определяется олигурия.

IV           степень. Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций. Сознание отсутствует. Артериальное давление и ЦВД не определяются. Пульс на периферических артериях не определяется или определяется только на сонных и бедренных артериях по числу сердечных сокращений. Дыхание поверхностное, частое. Наблюдаются патологические ритмы дыхания, двигательное возбуждение, гипорефлексия, анурия. Для определения объема кровопотери и тяжести состояния больной можно использовать предложенную А. Дыдушиньски (1975) схему (табл. 1).

Правильно оценить тяжесть состояния больных помогает «шоковый индекс», который представляет собой соотношение пульс/систолическое артериальное давление [Allgower М., Burri С., 1967]. При нормальном состоянии организма (пульс 60 в минуту, систолическое давление 120 мм рт. ст.) этот показатель равен 0,5—0,54. При кровопотере, равной 20% ОЦК (пульс 100 в минуту, давление 100 мм рт. ст.), он равен 1,0. При кровопотере, составляющей 30% ОЦК, и тяжелом шоке (пульс 120 в минуту, давление 80 мм рт. ст.) «шоковый индекс» равен 1,5.

Объективным критерием тяжести шока, глубины нарушений микроциркуляции является почасовой диурез, который зависит от состояния кровообращения в почках. Поскольку почечный кровоток — это часть периферического-кровообращения организма, то по существу при шоке диурез отражает состояние микро кровотока в других жизненно важных органах. Об адекватном периферическом кровообращении свидетельствует диурез более 40 мл/ч или даже более 60—80 мл/ч (инфузии растворов, предпринимаемые при лечении геморрагического шока, оказывают диуретическое действие). Моча у больных, находящихся в состоянии шока, имеет низкую относительную плотность, содержит белок, цилиндры, клетки почечного эпителия.

Клинические проявления синдрома ДВС разнообразны и меняются в разные фазы. В I фазу (гиперкоагуляция) клинические проявления отсутствуют. Ее можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока. Во II фазе (гипокоагуляция без генерализации фибринолиза) наблюдается повышенная кровоточивость раневых поверхностей и операционной раны. В III и IV фазах синдрома выявляется клиническая картина полного несвертывания крови с генерализованным фибринолизом и тромбоцитопенией: наблюдается значительное кровотечение с раневых поверхностей, из мест венесекций, венепункций. Вокруг мест инъекций формируются гематомы. Появляются обильные петехиальные кровоизлияния. Возможны носовые кровотечения, рвота с примесью крови.

Продолжительность клинических проявлений синдрома может достигать 7—9 ч и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические проявления.

Лабораторная диагностика синдрома имеет очень важное значение, так как позволяет не только уточнить фазу Синдрома, но и выбрать правильное лечение. Наиболее информативными и быстро выполнимыми тестами являются определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет числа тромбоцитов, тесты паракоагуляции на определение ПДФ — этаноло-вый, иммунопреципитации, протаминсульфатный и др. Тесты экспресс-диагностики представлены в табл. 2.

Как видно из таблицы, время свертывания крови увеличивается только в III—IV фазах синдрома. Информативным является исследование крови, вытекающей из матки и операционной раны, на наличие в ней фибриногена и ПДФ, что свидетельствует о локальном фибринолизе. На отсутствие фибриногена в вытекающей крови указывает удлинение тромбин-теста до 60 с и более.

Чрезвычайно важным при синдроме ДВС является определение фибринолитической активности. Получить представление о степени активации фибринолиза позволяет метод, разработанный М. А. Котовщиковой и Б. А. Кузник, с помощью которого определяют степень фибринолиза в процентах. Поскольку для получения ответа по этой методике необходимо 3 ч, в качестве экспресс-метода для определения активации системы фибринолиза можно использовать наблюдение за спонтанным лизисом сгустка венозной крови. При сохранении коагуляционных свойств крови и отсутствии генерализованного фибринолиза формируется хороший плотный сгусток, на поверхности которого абсорбируются все форменные элементы крови; оставшаяся сыворотка прозрачна (рис. 1). При гипокоагуляции без активации фибринолиза медленно образуется рыхлый сгусток меньших размеров, часть форменных элементов остается в сыворотке крови, оседая на дно пробирки. В таком состоянии сгусток находится длительное время, его спонтанного лизиса не происходит (рис. 2). В случае гипокоагуляции с активацией фибринолиза образуется маленький рыхлый сгусток, но он быстро лизируется. При полном несвертывании крови сгусток вообще не образуется (рис. 3). Тесты экспресс-диагностики просты, для их выполнения не требуется много времени.