Гемостаз представляет собой защитную реакцию организма, направленную на остановку кровотечения при нарушении целости стенки сосуда. Гемостаз обеспечивают многие компоненты: ткани, окружающие сосуды, стенка сосуда, факторы свертывания, циркулирующие в плазме, форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты) и тромбоциты.

Существуют два ведущих механизма, гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный, проявляющийся при остановке кровотечения из сосудов системы низкого давления — венул, артериол, капилляров, и коагуляционный, развивающийся при повреждении более крупных сосудистых стволов. При этом в процессе взаимодействия тканевых и плацентарных прокоагулянтов происходит активация тканевого тромбопластина, обусловливающего процесс свертывания крови, в результате которого образуется фибриновый тромб.

При сохранении целости (герметичности) сосудистой системы циркуляция жидкой части крови поддерживается естественными антикоагулянтами, находящимися в кровотоке (антитромбопластины, антитромбины, гепарин, фибринолитическая система), а также неактивным состоянием плазменных, факторов свертывания в кровотоке (в форме прокоагулянтов) и некоторыми другими факторами. Однако при ряде патологических состояний организма программа свертывания крови осуществляется внутри замкнутой сосудистой системы, приводя к диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, или синдрому ДВС, который может иметь острое, подострое и хроническое течение.

С. Schneider (1951) описал «фибрин-эмболизм», и с тех пор считалось, что этот процесс является результатом попадания в кровоток большого количества тромбогенных субстанций, особенно при акушерской патологии и травмах. Было установлено, что плацента, децидуальная ткань, плодные оболочки содержат большое количество тканевого тромбопластина, протромбина, ускорителя превращения протромбина (фактор V), проконвертина (фактор VII), фибринстабилизирующего фактора (фактор ХШ), а также субстанций, увеличивающих адгезию и вязкий метаморфоз тромбоцитов. Выраженные тромбогенные свойства плаценты и оболочек обеспечивают быстрое тромбообразование, т. е. надежный гемостаз в сосудах плацентарной площадки. Однако концепция о «выжимании» прокоагулянтов из плаценты и оболочек в материнский кровоток не подтвердилась, она оказалась несколько механистической, не объясняющей патогенеза синдрома ДВС. Авторы, поддерживавшие эту концепцию, отводили сосудистой системе матки только роль транспортной магистрали для тромбогенных субстанций. Вместе с тем обширная сосудистая сеть беременной матки обладает всеми свойствами общего кровотока, и, следовательно, проникновение больших количеств тромбогенных субстанций из матки в материнский кровоток должно было бы в первую очередь приводить к образованию сгустков в сосудах матки. На это обстоятельство указывал Н. А. Шилко (1967).

Можно допустить возможность участия тромбогенных субстанций плаценты и плодных оболочек в развитии синдрома ДВС при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, атонии матки, эмболии околоплодными водами. Однако в большинстве случаев в акушерской практике синдром ДВС, безусловно, является результатом последовательных патофизиологических изменений в микроциркуляции, характерных для геморрагического шока. Как известно, в ранней стадии шока происходит повышение коагуляционных свойств крови. Ухудшение реологии крови вследствие стаза и агрегации форменных элементов, их лизиса и высвобождения кровяного тромбопластина является главным пусковым механизмом в развитии синдрома ДВС. Облегчают внутрисосудистое свертывание метаболический ацидоз, сопутствующий шоку, беременности со свойственными ей состоянием гиперкоагуляции, гипервязкости, повышением концентрации катехоламинов, активацией симпатической нервной системы, склонностью к сосудистому спазму и многие другие моменты.

Важную роль в патогенезе коагулопатического синдрома играет'фибринолитическая система крови. Способность организма отвечать на гиперкоагуляцию активацией фибринолитической системы является важным защитным механизмом, предотвращающим смерть от ДВС. Подавление фибринолиза увеличивает опасность развития острой почечной недостаточности и необратимого поражения других паренхиматозных органов при шоке.

Фибринолиз приводит к появлению в кровотоке продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ): образуются высокомолекулярные фракции, продукты распада и пептиды. В настоящее время ПДФ придается большое значение в развитии коагулопатии: они нарушают процесс полимеризации фибрина, подавляют функцию тромбоцитов, в частности их агрегационные и адгезивные свойства, способствуют агрегации эритроцитов и др. В результате этого на раневых участках (плацентарная площадка, операционная рана) не обеспечивается нормальный гемостаз. ПДФ также обнаруживают при осложнении беременности поздним токсикозом, некоторых соматических заболеваниях, отягощающих беременность (пиелонефрит, железодефицитная анемия и др.).

Активация системы фибринолиза обеспечивает удаление микросвертков и восстановление проходимости периферической сосудистой сети при синдроме ДВС. Вместе с тем пролонгирование синдрома с перманентным процессом формирования и лизиса больших количеств микросгустков может привести к истощению системы фибринолиза. В этом случае велика опасность развития необратимого поражения жизненно важных органов. Хроническая форма синдрома ДВС развивается при позднем токсикозе, беременных и также приводит к истощению системы фибринолиза.

В течении синдрома ДВС 3. Д. Федорова (1970) выделяет следующие фазы: I — гиперкоагуляции; II — гипокоагуляции (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибр-инолиза; III — гипокоагуляции (коагулопатия потребления) с генерализованной активацией фибринолиза (вторичный фибринолиз); IV — полного несвертывания крови.

I              фаза характеризуется активацией калликреин-кининовой и комплементарной систем, гиперкоагуляцией и внутрисосудистой агрегацией клеток крови, способствующих блокаде микроциркуляции в жизненно важных органах. Продолжительность этой фазы различна и зависит от количества активирующих субстанций, проникающих в сосудистое русло, быстроты их поступления и общего состояния больной. В этой фазе наблюдаются уменьшение времени свертывания крови при определении общих тестов коагулограммы (свертывание крови в игле), снижение фибринолитической и антикоагулянтной активности, укорочение тромбин-теста, характеризующего время образования сгустка фибрина.

Клинически в этой стадии наблюдаются гиперемия кожных покровов, чередующаяся с цианозом, мрамор-ность рисунка, особенно выраженная на верхних и нижних конечностях, иногда — озноб и беспокойство больной, тахикардия.

II             фаза характеризуется истощением гемостатического потенциала в результате потребления факторов свертывания, в частности факторов VIII, V, XIII, фибриногена и тромбоцитов. В крови появляются ПДФ, которые, обладая антикоагулянтными свойствами, в какой-то мере еще осуществляют защитную реакцию, способствуя сохранению функции микроциркуляторного русла. В дальнейшем в этой фазе происходит истощение антитромбина III, инактивирующего тромбин, отмечается локальная активация фибринолиза, который на этом этапе выполняет защитно-приспособительную функцию, также направленную на восстановление проходимости сосудистого русла.

По данным коагулограммы, отмечается потребление факторов свертывания, появляются ПДФ, уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, несколько уменьшается время лизиса сгустка фибрина, снижается активность антитромбина III.

Клинически отмечается усиление кровотечения из родовых путей, с раневых поверхностей, появляются кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, петехи-альные высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь, изливающаяся из матки; содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

III            ф а з а — переходная, характеризуется резким истощением факторов свертывания в результате образования больших количеств тромбина, поступления в кровоток активаторов плазминогена и большого количества продуктов распада фибриногена.

По данным коагулограммы, отмечаются значительное уменьшение числа и ослабление функциональных свойств тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, циркуляция в крови больших количеств ПДФ, резкое повышение фибринолитической активности, дальнейшее увеличение количества свободного гепарина.

Клинически III фаза синдрома ДВС характеризуется выделением жидкой несвертывающейся крови, иногда образуются единичные, мелкие, быстро лизирующиеся сгустки. Наблюдаются генерализованная кровоточивость мест инъекций, венесекций, операционного поля, гематурия, появляются геморрагические выпоты в грудной и брюшной полостях, перикарде.

IV           фаза, синдрома ДВС, терминальная, характеризуется гипокоагуляцией крайней степени в сочетании с высокой фибринолитической и антикоагулянтной активностью. Клиническая картина этой фазы фактически такая же, как III фазы: наблюдаются выделение жидкой крови и генерализованная кровоточивость.

Следует подчеркнуть, что в эту классическую, академическую схему развития синдрома ДВС жизнь вносит свои коррективы и наблюдается бесчисленное множество лабораторных и клинических вариантов синдрома, протекающего индивидуально у каждой больной. Течение синдрома зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др.

Ухудшению коагуляционных свойств крови при массивном кровотечении в определенной степени способствует потеря прокоагулянтов с изливающейся кровью: при выделении 1 л крови содержание фибриногена уменьшается на 1,8—2,5 г.

G.           Wolff (1980) называет следующие причины потери прокоагулянтов: 1) внутрисосудистые потери: а) внутрисосудистый гемостаз, б) внутрисосудистое свертывание крови — диссеминированное и локальное (венозный тромбоз); 2) внесосудистые потери: а) кровотечение,

б)           экстравазация, в) воспалительная экссудация, г) асцит, транссудация, д) нагноение раны; 3) гемодилюция:

а)            трансфузия растворов, не содержащих факторов свертывания, б) перемещение жидкостей из внесосудистого во внутрисосудистое пространство; 4) снижение синтеза факторов свертывания: а) шок, б) заболевания печени.

В заключение следует подчеркнуть, что физиологическая регуляция свертывающей системы крови обеспечивает ее достаточную устойчивость к различным влияниям, которая может быть нарушена лишь при развитии значительных изменений в организме. Варианты клинического течения синдрома ДВС и лабораторные данные бесконечно разнообразны. Вследствие большого диапазона концентрации и активности прокоагулянтов, числа и функциональной активности тромбоцитов клинически определяются лишь грубые, тяжелые изменения свертывания крови. В связи с этим решающее значение для правильной ориентации в состоянии больной, правильного выбора лечебных мероприятий и их направленного воздействия имеет лабораторная оценка системы гемостаза.