Человеческие мозги созданы для социализации. Они эволюционировали, чтобы поддерживать и развивать сложные межличностные модели поведения, необходимые для выживания вида. Как именно это произошло, до сих пор неясно, но социальные неврологи в целом считают, что преимущества парных связей и воспитания детей с двумя родителями стимулировали этот процесс.

Любопытным образом, теперь кажется, что микробы тоже могли быть вовлечены.

Согласно недавним исследованиям, наши иммунные реакции могут непосредственно контролировать некоторые аспекты нашей личности.

В исследовании, опубликованном в журнале Nature в июле, нейробиологи из Медицинской школы Массачусетского университета и лаборатории Кипниса Медицинской школы Университета Вирджинии обнаружили, что они могут контролировать социализационное поведение мышей, манипулируя иммунной активностью в мозге грызунов.

Как будто щелкнул выключатель

Чтобы определить социальные последствия отключения определенного иммунного ответа, исследователи рассчитали, сколько времени мыши проводят, проверяя друг друга как в нормальных, так и в иммунодефицитных условиях.

"Нормальные мыши очень общительны и всегда предпочтут исследовать другую мышь",-пишет Джонатан Кипнис, соавтор статьи Nature paper и председатель отдела неврологии UVA, пишет в электронном письме.

Это любопытное поведение изменилось, когда они генетически заблокировали сигнальные пути интерферона гамма (ИФН-γ), белка, секретируемого клетками иммунной системы для борьбы с патогенами. Мыши без ИФН-γ тратили меньше времени на проверку других мышей. Когда исследователи вновь открыли эти пути, мыши вернулись к своему обычному уровню социального интереса.

Полученные результаты повышают вероятность того, что люди, как сказал Кипнис UVA сегодня, "просто многоклеточные поля битвы для двух древних сил: патогенов и иммунной системы."

Нервно-иммунная связь

Чтобы полностью понять значение этого открытия, полезно знать, что до прошлого года наука считала, что иммунная система не достигла мозга. Согласно учебникам анатомии, мозг млекопитающих не имеет лимфатических узлов, сосудов, которые несут молекулы, борющиеся с инфекцией, почти везде в теле.

В 2015 году ученые UVA обнаружили лимфатические узлы головного мозга. (Так же поступила и исследовательская группа из Хельсинкского университета, примерно в то же время, в совершенно отдельном исследовании, используя другой метод.) Новость была революционной. Для многих это было все равно что найти недостающее звено.

Иммунная активность может оказывать глубокое воздействие на мозг, как при рассеянном склерозе, расстройстве мозга, вызванном неправильной иммунной системой. И ученые уже давно видят связь между поведением и иммунитетом. Гериатрический психолог Уильям Мэттесон отмечает, что рассеянный склероз часто ошибочно диагностируется как психическое заболевание из-за личностных изменений, которые могут сопровождать его. Мозговые расстройства, такие как аутизм, болезнь Альцгеймера и шизофрения, которые имеют сильные поведенческие компоненты, присутствуют с иммунной дисфункцией. Тревожные расстройства и депрессия также имеют иммунные особенности.

В поисках эффективных методов лечения, если иммунная дисфункция является причиной, а не симптомом, она меняет все.

Развития Отношений

Энтони Дж. Филиано, невролог из Лаборатории Кипниса и ведущий автор последнего исследования, говорит, что исследования из различных источников начинают подтверждать причинно-следственную связь, особенно в таких формах поведения, как обучение и память.

"Большая часть действия иммунной системы инициируется в дренирующем лимфатическом узле ткани, - объясняет Филиано в электронном письме, - и мы опубликовали исследование в 2014 году, показывающее, что хирургическое удаление глубоких шейных лимфатических узлов у мышей вызывает нарушение памяти."

Если иммунная активность также обеспечивает нормальную социализацию, это может иметь драматические последствия для исследований заболеваний. Он предполагает, что иммунные реакции и социальное поведение развивались в тандеме, что имеет смысл: социальные виды не могут выжить, если социализация распространяет болезнь. ИФН-γ может служить для защиты людей от патогенов, когда они взаимодействуют с другими, и в этом случае иммунная система имеет некоторый контроль над тем, как мы социализируемся, а неисправная иммунная система может нарушить деятельность мозга, регулирующую здоровое социальное поведение.

Новая Неврология

Несмотря на то, что полученные результаты вызывают восхищение, Кипнис проявляет осторожность.

"Определение того, контролирует ли иммунная система человеческое социальное поведение, можно только предполагать", - пишет он. "Однако мы знаем, что прямое манипулирование иммунной системой у мышей приводит к социальному дефициту."

Если полученные результаты действительно применимы к людям, то это указывает на бесчисленные новые, нейро-иммунные направления исследований для мириадов состояний мозга, которые характеризуются как иммунной, так и социальной дисфункцией, включая аутизм, болезнь Альцгеймера и множество психических расстройств.

Это также подчеркивает то, что Кипнис видит как разрыв в своей области.

"В отличие от того, что думают некоторые нейробиологи, - пишет он, - здоровье и правильная функция мозга зависят от многих клеток, включая иммунные клетки."Сосредоточение внимания только на нейронах, - говорит Кипнис, - препятствует нашему пониманию мозга.

"Мы должны научить будущее поколение нейробиологов быть непредубежденными, - пишет он, - и понимать, что в нейробиологии есть нечто большее, чем нейроны, независимо от того, насколько важен нейрон как функциональная единица."

В настоящее время лаборатория изучает роль недавно обнаруженных лимфатических узлов головного мозга при рассеянном склерозе и болезни Альцгеймера.

ИСТОЧНИК