Исследование, проведенное в нью-орлеанском центре нейробиологии здоровья LSU Health, показало, что комбинация запатентованного LSU Health препарата и выбранных производных ДГК более эффективна в защите клеток мозга и увеличении восстановления после инсульта, чем один препарат. Результаты исследования опубликованы в журнале Brain Circulation.

Николас Базан, д. м. н., д. п. н., профессор Бойд, профессор неврологии и директор неврологический центр передового опыта в ЛГУ здравоохранения Нового Орлеана Школы медицины, и Людмила Беляева, д. м. н., ЛГУ здравоохранения Нового Орлеана профессор неврологии, неврологии и нейрохирургии, обнаружил эту новую терапевтическую стратегию для ишемического инсульта с помощью экспериментальной модели.

Во время ишемического инсульта сигналы вырабатываются поступающими лейкоцитами крови и первичными иммунными клетками мозга, называемыми микроглией, которые вызывают нейровоспаление, приводящее к накоплению химических веществ, которые вредят мозгу. Тромбоцит-активирующий фактор (Таф) накапливается, и ингибирование этого процесса играет важную роль в выживании нейронов. В предыдущих исследованиях доктор Базан также показали, что в дополнение к своим противовоспалительным свойствам, ДГК, незаменимая омега-3 жирная кислота, стимулирует выработку Neuroprotectin D1 в (NPD1), молекула, которая защищает клетки мозга и способствует их выживанию. Одним из осложняющих факторов в разработке нейропротекторных стратегий при инсульте являются многочисленные пути и события, происходящие в мозге во время инсульта, к которым подходили в основном монотерапевтические препараты, которые в большинстве случаев были безуспешными.

Поскольку ни одна терапия не доказала своей эффективности в лечении сложного инсульта, команда нацелилась на два различных события—блокирование рецепторов провоспалительного фактора активации тромбоцитов (PAF-R) и активацию путей выживания клеток. Они обнаружили, что лечение LAU-0901, синтетической молекулой, обнаруженной в лаборатории Базана, которая блокирует провоспалительный активирующий тромбоциты фактор, а также вызванный аспирином NPD1 (AT-NPD1) уменьшило размер поврежденной области в мозге, инициировало механизмы восстановления и значительно улучшило восстановление поведения.

Общий объем поражения был снижен с помощью LAU-0901 plus NPD1 на 62% и LAU-0901 plus AT-NPD1 на 90%. Комбинированное лечение LAU-0901 плюс AT-NPD1 улучшило поведенческий балл до 54% на третий день. LAU-0901 и LAU-0901 плюс ДГК снижали выработку 12-гидроксийкозатетраеновой кислоты, провоспалительного медиатора.

"Биологическая активность LAU-0901 и AT-NPD1 обусловлена специфической активацией или модуляцией сигнальных путей, связанных с иммунной системой, воспалением, выживанием клеток и межклеточными взаимодействиями",-отмечает доктор Базан. "Эти результаты обеспечивают значительный концептуальный прогресс, имеющий широкое терапевтическое значение для выживания клеток, функции мозга и, в частности, инсульта и нейродегенеративных заболеваний."

"Мы обнаружили, что эти новые молекулы способствуют выживанию нейрональных клеток с важной противовоспалительной активностью",-объясняет доктор Белаев. "Эта комбинаторная терапия может иметь перспективы для будущего терапевтического развития против ишемического инсульта."

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, у кого-то в США инсульт случается каждые 40 секунд. Каждые 4 минуты кто-то умирает от инсульта. Каждый год более 795 000 человек в Соединенных Штатах страдают от инсульта. Около 87% всех инсультов - это ишемические инсульты, при которых блокируется приток крови к мозгу. Расходы, связанные с инсультом, в США в период с 2014 по 2015 год составили почти 46 миллиардов долларов. Эта сумма включает в себя стоимость медицинских услуг, лекарств для лечения инсульта и пропущенных рабочих дней. Инсульт является ведущей причиной серьезной длительной инвалидности. Инсульт снижает подвижность более чем у половины выживших после инсульта в возрасте 65 лет и старше.

ИСТОЧНИК