Группа исследователей, возглавляемая научным директором Диабетического центра Indiana Biosciences Research Institute Decio L. Eizirik, MD, PH. D., обнаружила, что выявление новых методов лечения аутоиммунных заболеваний требует совместного изучения иммунной системы и тканей-мишеней. Это исследование "сигнатуры экспрессии генов тканей-мишеней при диабете 1 типа, красной волчанке, рассеянном склерозе и ревматоидном артрите" опубликовано в журнале Science Advances от 6 января 2021 года.

"Мы должны отойти от нынешнего "иммуноцентрического" взгляда на аутоиммунные заболевания", - объясняет Эйзирик. "Действительно, попытка понять эти заболевания, сосредоточившись только на иммунной системе и забыв о тканях-мишенях, может быть похожа на попытку управлять самолетом только с одним крылом."

Аутоиммунные заболевания, которые поражают до 5 процентов населения в разных регионах, страдают от случая ошибочной идентификации. Предполагается, что иммунная система защищает нас от инфекционных заболеваний или опухолей. Однако во время аутоиммунных заболеваний иммунная система ошибочно атакует и разрушает компоненты нашего организма, что затем вызывает, например, диабет 1 типа (T1D), системную красную волчанку (СКВ), рассеянный склероз (РС) или ревматоидный артрит (РА). Эти четыре аутоиммунных заболевания разделяют почти половину тех же генетических рисков, хронического местного воспаления и механизмов, приводящих к повреждению тканей-мишеней.

Несмотря на эти общие черты, аутоиммунные расстройства традиционно изучаются независимо и с акцентом на иммунную систему, а не на ткани-мишени. Зная, что существует все больше доказательств того, что ткани-мишени этих заболеваний не являются невинными свидетелями атаки иммунной системы, а являются активными участниками, Эйзирик и его команда предположили, что ключевые механизмы, индуцированные воспалением, потенциально разделяемые между T1D, СКВ, МС и РА, могут управлять подобными молекулярными сигнатурами на уровне ткани-мишени.

"Это исследование имеет важное значение для достижения миссии JDRF по лечению, лечению и профилактике T1D", - сказал Фрэнк Мартин, доктор философии, директор по исследованиям JDRF. "Открытие общих путей разрушения тканей при различных аутоиммунных заболеваниях значительно ускорит наш путь к лечению Т1Д. Лекарства, которые эффективны при одном аутоиммунном заболевании, могут быть одинаково полезны для другого и быстро перепрофилированы, чтобы оказать большое влияние на людей, живущих с этим заболеванием. Характеристика сходств и различий между множественными аутоиммунными заболеваниями имеет потенциал для изменения того, как мы лечим и излечиваем эти заболевания в будущем."

Чтобы проверить эту гипотезу, исследовательская группа получила данные об экспрессии генов из больных тканей, отобранных у контрольных лиц или лиц, страдающих Т1Д, СКВ, МС и РА. Это указывало на основные общие изменения экспрессии генов в тканях-мишенях четырех оцениваемых аутоиммунных заболеваний. Одним из общих генов-кандидатов между этими четырьмя заболеваниями является TYK2, белок, регулирующий передачу сигналов интерферона. В своих исследованиях команда показала, что использование ингибиторов TYK2, уже используемых при других аутоиммунных заболеваниях, защищает β—клетки от иммунно—опосредованного повреждения. Это открытие усиливает важность изучения ткани-мишени аутоиммунных заболеваний в диалоге с иммунной системой, чтобы лучше понять генетику и естественную историю этих разрушительных заболеваний и определить новые методы лечения.

ИСТОЧНИК