Прорыв в нашем понимании болезни Альцгеймера выявил изменения в кровеносных сосудах головного мозга, что потенциально открывает путь для разработки новых лекарств, помогающих бороться с болезнью, согласно исследованию Манчестерского университета, опубликованному сегодня в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Болезнь Альцгеймера традиционно рассматривается как заболевание клеток головного мозга, при котором накапливается белок, называемый бета-амилоидом (Aβ), и образует бляшки. Появляется все больше свидетельств того, что это также влияет на кровоснабжение мозга, однако, как это происходит, неизвестно.

Теперь исследователи из Манчестерского университета обнаружили, что уменьшенная версия белка, называемая амилоидом—β 1-40 (Aβ 1-40), накапливается в стенках мелких артерий и уменьшает приток крови к мозгу.

Поверхность мозга покрыта небольшими артериями, называемыми пиальными артериями, которые контролируют снабжение мозга кровью и кислородом. Если эти артерии сужаются слишком долго, мозг не может получать достаточное количество питательных веществ. Это одна из причин потери памяти, наблюдаемой у людей с этим заболеванием.

Когда команда изучила пиальные артерии старых мышей с болезнью Альцгеймера, которые вырабатывали слишком много Aβ1-40, они обнаружили, что артерии были более узкими по сравнению с артериями здоровых мышей.

Было обнаружено, что это сужение вызвано тем, что Aβ 1-40 отключает белок, называемый BK, в клетках, выстилающих кровеносные сосуды. Когда он работает нормально, BK посылает сигнал, который заставляет артерии расширяться.

Чтобы подтвердить, что Aβ 1-40 останавливает нормальную работу BK, они пропитали здоровые пиальные артерии Aβ 1-40 и измерили сигналы, посылаемые белком BK через один час. Aβ 1-40 ослаблял эти сигналы, что приводило к сужению артерий.

Теперь исследователи планируют выяснить, какая часть Aβ 1-40 блокирует белок BK, чтобы можно было разработать и протестировать лекарства, предотвращающие это явление, в качестве столь необходимого лечения для предотвращения прогрессирования болезни Альцгеймера и избавления людей от душевной боли, связанной с потерей памяти.

Доктор Адам Гринштейн, ведущий исследователь и старший клинический преподаватель сердечно-сосудистых наук в Манчестерском университете, сказал: "На сегодняшний день было испытано более 500 препаратов для лечения болезни Альцгеймера. Все они были нацелены на нервы в головном мозге, и ни один из них не был успешным. Показав, как именно болезнь Альцгеймера влияет на мелкие кровеносные сосуды, мы открыли дверь для новых направлений исследований, направленных на поиск эффективного лечения".

Профессор Метин Авкиран, заместитель медицинского директора Британского фонда сердца, сказал: "Это исследование является важным шагом вперед в нашем понимании болезни Альцгеймера. Более полумиллиона человек в Великобритании живут с этим заболеванием, и это число будет расти по мере старения нашего населения. Эти результаты могут привести к крайне необходимому лечению этого разрушительного состояния".

ИСТОЧНИК