Иммунные клетки мозга, поглощающие большое количество пищи, могут замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера. Это показано в исследовании, которое сейчас опубликовано в журнале Nature Aging.

Собственные иммунные клетки мозга называются микроглиями и находятся в центральной нервной системе. Они большие едоки, которые убивают вирусы, поврежденные клетки и инфекционные агенты, с которыми они сталкиваются. Давно известно, что клетки микроглии могут быть активированы различными способами при нескольких неврологических заболеваниях, таких как болезни Альцгеймера и Паркинсона. В зависимости от того, как они активируются, они могут как стимулировать, так и замедлять развитие болезни. Исследователи из Университета Лунда и Каролинского института теперь показали, что определенный тип активации клеток микроглии запускает воспалительные защитные механизмы в иммунной системе.

"Большинство людей, вероятно, думают, что воспаление в мозге - это что-то плохое и что вы должны подавлять воспалительную систему в случае болезни. Но воспаление не обязательно должно быть просто негативным", - говорит Джоана Б. Перейра, исследователь из Университета Лунда и Каролинского института, которая является первым автором исследования.

Одним из белков, который находится на поверхности клеток микроглии, является TREM2. Когда в этом белке происходит необычная мутация, риск развития болезни Альцгеймера возрастает. Однако, когда белок активирован, вместо этого он может быть защитным. А именно, рецептор TREM2, по-видимому, ощущает остаточные продукты распада клеток в мозге, вызывая его срабатывание. Когда TREM2 активируется у людей с болезнью Альцгеймера, исследователи обнаружили, что в клетках мозга накапливается меньше нитевидных структур, образованных белком tau.

"Это, в свою очередь, означает, что развитие заболевания происходит медленнее и ухудшение когнитивных способностей пациента замедляется", - говорит Оскар Ханссон, профессор неврологии Лундского университета и старший врач Университетской больницы Сконе.

В некоторых исследованиях на животных ранее было замечено, что клетки микроглии могут поглощать тау-белки и таким образом очищать то, что ненормально в мозге. Оскар Ханссон считает, что это может быть причиной того, что также происходит в этом исследовании, которое проводится на людях. Оскар Ханссон также считает, что результаты исследования особенно интересны, учитывая, что несколько фармацевтических компаний в настоящее время разрабатывают антитела, которые, в частности, могут активировать TREM2, и он надеется на будущий метод лечения болезни Альцгеймера.

"В дополнение к попыткам найти методы лечения, снижающие содержание белков бета-амилоида и тау, я рассматриваю это как третий принцип лечения. Возможно, в будущем пациенты смогут получать коктейль из лекарств, которые, помимо снижения уровня бета-амилоида, также повышают уровень антител TREM2 и таким образом замедляют течение болезни", - заключает Оскар Ханссон.