Исследователи LMU идентифицировали белок, который участвует в регуляции иммунных клеток и может сдерживать развитие атеросклероза. Их исследование опубликовано в журнале Nature Cardiovascular Research.

Сердечно-сосудистые заболевания, связанные с атеросклерозом, являются ведущей причиной смерти во всем мире. У пациентов организм откладывает сложные эфиры холестерина и другие жиры на внутренней стенке артерий. Это приводит к образованию бляшек, которые могут настолько сильно ограничивать приток крови, что нарушается снабжение органов кислородом. Исследователям уже некоторое время известно, что при атеросклерозе возникают хронические воспалительные процессы.

Тип белых кровяных телец, известный как В-клетки, по-видимому, играет важную роль как часть адаптивного иммунного ответа. В-клетки оказывают как защитное, так и повреждающее действие через посредство антител. Другими словами, они могут либо способствовать развитию атеросклероза, либо ингибировать его. Но как именно организм регулирует, какой из этих процессов вступает в силу?

Исследователи во главе с проф. Сабина Стеффенс из Института сердечно-сосудистой профилактики (IPEK) теперь идентифицировала белок, который играет решающую роль в контроле адаптивного иммунного ответа при атеросклерозе. Ученые считают, что этот белок может быть подходящим в качестве мишени для инновационных методов лечения.

Роль В-клеток в развитии атеросклероза

"Мы хотели лучше понять, как В-клетки влияют на атеросклеротические заболевания, с долгосрочной целью разработки новых методов лечения этого опасного для жизни состояния, основанных на В-клетках", - говорит Стеффенс, излагая цели своего исследовательского проекта. Ее особенно заинтересовал рецептор GPR55, который передает химические сигналы извне внутрь клеток.

В-клетки в селезенке мышей продуцируют эту молекулу в больших количествах. Для своего исследования ученые исследовали мышиные модели атеросклероза. Если мыши получали специальную пищу, вызывающую атеросклероз, рецептор повышался всего через месяц, то есть на довольно ранней стадии заболевания. У мышей, которые не способны продуцировать GPR55, развились более крупные атеросклеротические бляшки по сравнению с диким типом. У этих мышей В-клетки были чрезмерно активированы без GPR55, и воспалительные процессы соответственно усиливались.

Когда исследователи исследовали атеросклеротические бляшки человека, они обнаружили, что в нестабильных бляшках с высоким риском развития инсульта присутствует меньше рецепторов по сравнению со стабильными бляшками. "Это открытие указывает на то, что экспрессия белка меняется в течение заболевания", - сообщает Стеффенс.

"Наши результаты указывают на защитную роль сигнального пути B-клеток GPR55 при атеросклерозе, который имеет потенциальное значение для патофизиологии человека", - говорит Стеффенс. Она надеется, что "GPR55 может стать отправной точкой для новых методов лечения". Могут ли малые молекулы быть успешно использованы в качестве активных ингредиентов для стимуляции образования GPR55, предстоит выяснить в ходе дальнейших исследований.