Международная группа исследователей, включая Софью Куликову, старшего научного сотрудника Университета ВШЭ-Пермь, обнаружила, что кетамин, являясь ингибитором NMDA-рецепторов, увеличивает фоновый шум в мозге, вызывая повышение энтропии поступающих сенсорных сигналов и нарушая их передачу между таламусом и корой головного мозга. Это открытие может способствовать лучшему пониманию причин психоза при шизофрении. Статья с результатами исследования была опубликована в European Journal of Neuroscience.

Расстройствами шизофренического спектра страдает примерно один из 300 человек в мире. Наиболее распространенными проявлениями этих расстройств являются нарушения восприятия, такие как галлюцинации, бред и психозы.

Препарат под названием кетамин может вызывать у здоровых людей психическое состояние, похожее на психоз. Кетамин ингибирует NMDA-рецепторы, участвующие в передаче возбуждающих сигналов в мозге. Дисбаланс возбуждения и торможения в центральной нервной системе может повлиять на точность сенсорного восприятия.

Подобные изменения в работе NMDA-рецепторов в настоящее время считаются одной из причин нарушений восприятия при шизофрении. Однако до сих пор неясно, как именно происходит этот процесс в соответствующих областях мозга.

Чтобы выяснить это, неврологи из Франции, Австрии и России изучили, как мозг лабораторных крыс, принимавших кетамин, обрабатывает сенсорные сигналы. Исследователи изучили бета- и гамма-колебания, возникающие в ответ на сенсорные стимулы в таламо-кортикальной системе мозга грызунов - нейронной сети, соединяющей кору головного мозга с таламусом, отвечающей за передачу сенсорной информации от органов восприятия в мозг.

Бета-колебания - это мозговые волны в диапазоне от 15 до 30 Гц, а гамма-волны - в диапазоне от 30 до 80 Гц. Считается, что эти частоты имеют решающее значение для кодирования и интеграции сенсорной информации.

В ходе эксперимента крысам вживляли микроэлектроды для регистрации электрической активности в таламусе и соматосенсорной коре - области мозга, которая отвечает за обработку сенсорной информации, поступающей из таламуса. Исследователи стимулировали усы крыс (вибриссы) и записывали реакцию мозга до и после введения кетамина.

Сравнение двух наборов данных показало, что кетамин увеличивал мощность бета- и гамма-колебаний в коре и таламусе даже в состоянии покоя до предъявления стимула, в то время как амплитуда бета-/гамма-колебаний в постстимульный период 200-700 мс была значительно ниже на всех зарегистрированных участках коры и таламуса после введения кетамина.

Промежуток времени после стимуляции в 200-700 мс достаточно длителен для кодирования, интеграции и восприятия входящего сенсорного сигнала. Наблюдаемое снижение мощности осцилляций, вызванных сенсорным стимулом, может быть связано с нарушением восприятия.

Анализ также показал, что, ингибируя NMDA-рецепторы, прием кетамина увеличивал шум на гамма-частотах в постстимуляционный период 200-700 мс в одном ядре таламуса и в одном слое соматосенсорной коры. Можно предположить, что наблюдаемое увеличение шума, т.е. снижение соотношения сигнал/шум, также указывает на ухудшение способности нейронов обрабатывать поступающие сенсорные сигналы.

Эти результаты позволяют предположить, что психоз может быть спровоцирован увеличением фонового шума, нарушающего работу таламо-кортикальных нейронов. Это, в свою очередь, может быть вызвано нарушением работы NMDA-рецепторов, влияющих на баланс торможения и возбуждения в мозге. Шум делает сенсорные сигналы менее определенными или выраженными. Кроме того, это может вызывать спонтанные вспышки активности, связанные с искаженным восприятием реальности.

"Обнаруженные изменения электрической активности таламуса и коры головного мозга, связанные с нарушениями обработки сенсорной информации, вызванными кетамином, могут служить биомаркерами для тестирования антипсихотических препаратов или прогнозирования течения болезни у пациентов с расстройствами психотического спектра", - говорит Софья Куликова.