Исследование, проведенное учеными Льежского университета на врожденных лимфоидных клетках группы 2 (или ILC2s), показывает, что функциональное перепрограммирование этих клеток после воздействия на них вирусов позволяет нашему организму по-другому реагировать на воздействие определенных респираторных аллергенов. Это исследование опубликовано в журнале Science Immunology.

Гипотеза гигиены гласит, что воздействие в детстве определенных микроорганизмов защищает от развития аллергических заболеваний, таких как астма. В этом контексте исследователи из лаборатории иммунологии-вакцинологии (исследовательское подразделение FARAH/факультет ветеринарной медицины) в ULiège в 2017 году продемонстрировали в журнале Nature Immunology, что заражение лабораторных мышей гаммагерпесвирусом защищает их от развития астмы.

Чтобы углубиться в функциональное понимание этого механизма, ученые из Ульежа провели исследование, опубликованное в журнале Science Immunology, которое теперь демонстрирует, что функциональное перепрограммирование лимфоидных клеток, индуцированное вирусом, является одним из механистических ключей.

"Врожденные лимфоидные клетки группы 2 (ILC2s) были впервые описаны в 2010 году", - объясняет Лоран Жиле, профессор факультета ветеринарной медицины. "ILC2 участвуют в реакции на аллергены и некоторые вирусы, включая вирус гриппа. Даже если эта популяция находится в меньшинстве в легких, это не умаляет их важности, а новое исследование подчеркивает их центральную роль в формировании альвеолярной ниши".

"Концепцию ниши можно сравнить с домом, который дает структуру, поддержку и идентичность своему владельцу. Это понятие предполагает, что иммунная клетка нуждается в структуре и других клетках для нормального функционирования. В случае альвеол "жильцы" соответствуют альвеолярным макрофагам", - говорит Полин Лоос, научный сотрудник Фонда научных исследований-FNRS, которая проводила это исследование в лаборатории.

"В течение жизни эти ниши ремоделируются под воздействием факторов окружающей среды", - продолжает Бенедикт Масьельс, научный сотрудник Fund for Scientific Research-FNRS и соруководитель исследования. "Макрофаги исчезают и заменяются рекрутированными клетками, моноцитами, функциональный профиль которых будет зависеть от ремонта, сделанного в этом доме с течением времени, и в частности от ILC2, которые являются частью его структуры".

Это исследование позволяет впервые описать модулирующий эффект ILC2s на моноцитарные макрофаги во взрослом возрасте, в контексте вирусной инфекции, обеспечивающей защиту от развития аллергической астмы. Это открытие имеет большое значение, учитывая, что альвеолярная ниша ремоделируется с течением времени в зависимости от различных событий, происходящих в течение жизни, таких как респираторные инфекции, а также воздействие сигаретного дыма или загрязняющих веществ.

Эти различные воздействия ответственны за различные программы образования макрофагов ILC2s и могут частично объяснить различия в чувствительности к респираторным заболеваниям, наблюдаемые у разных людей.