Исследователи из Университета Квинсленда установили, что ген, связанный с повышенным риском развития болезни Паркинсона, также способствует накоплению остатков клеток в мозге.

Доктор Адекунле Бадемоси из Института мозга Квинсленда сказал, что это открытие может изменить направленность лечения болезни Паркинсона.

"Наша команда обнаружила, что связанная с болезнью Паркинсона мутация в гене под названием эндофилин A1 блокирует процесс, с помощью которого тело и мозг перерабатывают клеточные отходы", - сказал доктор Бадемоси. Исследование было опубликовано в журнале Neuron.

Без этого процесса, называемого аутофагией, происходит накопление токсичных отходов и гибель нейронов - известные отличительные признаки болезни Паркинсона.

"Мы знали, что можем вызвать аутофагию в клетках, лишая их аминокислот, и последующий распад мусора заставляет белок под названием EndoA подойти к клеточной мембране и начать процесс переработки", - сказал доктор Бадемоси.

"Теперь мы также увидели, что регулярные сигналы между нейронами в мозге запускают индуцированную EndoA аутофагию, когда электрические импульсы вызывают высвобождение белков или нейротрансмиттеров в синапсах".

"К сожалению, когда при болезни Паркинсона поражается ген эндофилина A1, белок EndoA становится нечувствительным к этому триггеру в синапсе, и вместо него накапливается мусор, который должен быть выброшен на переработку".

Современные методы лечения болезни Паркинсона, как правило, направлены на очистку от накоплений и восполнение утраченного при гибели большого количества нейронов.

"Возможно, пришло время сместить акцент в лечении на аутофагию как механизм, лежащий в основе этих отличительных признаков болезни", - сказал доктор Бадемоси. "Изучение использования соединений, которые индуцируют или ингибируют аутофагию, может проложить путь к созданию новых, более эффективных лекарств от болезни Паркинсона".