Блокирование метаболизма железа в клетках иммунной системы может предложить новый подход к лечению системной красной волчанки (СКВ) - наиболее распространенной формы хронического аутоиммунного заболевания волчанки.

Междисциплинарная группа исследователей из Медицинского центра Университета Вандербильта обнаружила, что блокирование рецептора поглощения железа уменьшает патологию заболевания и способствует активности противовоспалительных регуляторных Т-клеток в мышиной модели СКВ. Результаты исследования были опубликованы 13 января в журнале Science Immunology.

Исследователи обнаружили, что класс старых антипсихотических препаратов может стать новым перспективным вариантом терапии для людей с диабетом 2 типа, помогая удовлетворить потребность пациентов, которые не могут принимать другие доступные в настоящее время методы лечения.

"Существует растущая потребность в поиске новых методов лечения диабета 2 типа", - говорит Джон Ашер, профессор факультета фармации и фармацевтических наук и ведущий автор недавнего исследования, опубликованного в журнале Diabetes.

Как объясняет Ашер, препарат метформин является одним из наиболее распространенных препаратов для лечения диабета 2 типа, но около 15 процентов пациентов не могут его принимать. Другой широко используемый класс препаратов (инсулиновые секретагоги) для лечения диабета не так эффективен для пациентов на поздних стадиях, которым также необходим другой вариант.

Вредное цветение водорослей создает во всем мире проблемы для качества воды и управления рисками для здоровья людей, диких и домашних животных. Группа исследователей из Университета Оклахомы возглавляет усилия по улучшению управления цветением и токсинами Microcystis с помощью новой таксономии, основанной на геноме.

Профессор биологии Дэйв Хэмбрайт и сотрудники его лаборатории экологии планктона и лимнологии совместно с профессором микробиологии Ли Крумхольцем сотрудничали в этом проекте с преподавателями Университета Северной Каролины, Университета Джеймса Мэдисона и Университета Оберна. Результаты их работы были опубликованы в журнале Science Advances.

В 1950-х годах генетик Дж. Б. С. Холдейн объяснил сохранение или постоянство мутаций, ответственных за аномалии в эритроцитах, обычно наблюдаемые в Африке, защитой, которую эти аномалии обеспечивают от малярии, эндемической инфекции, уносящей миллионы жизней. Эта теория предполагала, что патогены являются одним из самых сильных селективных давлений, с которыми сталкивается человек. Несколько исследований в области популяционной генетики впоследствии подтвердили эту теорию.

Однако остались серьезные вопросы, особенно в отношении конкретных эпох, когда селективное давление, оказываемое патогенами на человеческие популяции, было наиболее сильным, и их влияния на современный риск развития воспалительных или аутоиммунных заболеваний.

Для решения этих вопросов ученые из Института Пастера, Университета Париж Сите, CNRS и Коллеж де Франс в сотрудничестве с Институтом Имаджин и Университетом Рокфеллера (США) применили подход, основанный на палеогеномике.

Люди и шимпанзе различаются всего на один процент своей ДНК. Ускоренные регионы человека (HARs) - это части генома с неожиданным количеством таких различий. HARs были стабильны у млекопитающих в течение тысячелетий, но быстро изменились у ранних людей. Ученые давно задавались вопросом, почему эти участки ДНК так сильно изменились и как эти вариации отличают человека от других приматов.

Теперь исследователи из Института Гладстона проанализировали тысячи HAR человека и шимпанзе и обнаружили, что многие изменения, накопившиеся в ходе эволюции человека, имели противоположные друг другу эффекты.

"Это помогает ответить на давний вопрос о том, почему HARs так быстро эволюционировали после того, как были заморожены на миллионы лет", - говорит Кэти Поллард, доктор философии, директор Гладстонского института науки о данных и биотехнологии и ведущий автор нового исследования, опубликованного сегодня в журнале Neuron. "Первоначальная вариация HAR могла слишком сильно повысить его активность, а затем ее нужно было снизить".